下面是小编为大家整理的缺氧实验,供大家参考。希望对大家写作有帮助!
缺氧实验6篇
【篇一】缺氧实验
家兔缺氧实验报告
篇一：家兔缺氧实验
家兔低张性缺氧
[实验目的]：缺氧指组织供氧不足或用氧障碍，从而引起细胞代谢，功能以致形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧分为低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧四种类型。本次实验通过复制低张性缺氧动物模型,观察急性缺氧过程中机体的代偿适应性变化,分析其发生机制。
[实验动物]：
家兔
[实验药品及器材]：
BL-410生物机能实验系统，动脉插管,气管插管,缺氧瓶,注射器,注射针头,动脉夹,常规手术器械,血气分析仪,针;1%普鲁卡因,钠石灰,肝素生理盐水。
[实验步骤]：
1 .称重，全麻（3%戊巴比妥钠，1 ml/kg）,固定，剪毛。
2 .气管插管，颈总动脉插管，剑突连拉力换能器描记呼吸。
3 .描记正常血压，呼吸（频率/节律），心率，口唇颜色。
4 .将气管插管与缺氧瓶连接，记录缺氧开始后上述指标变化。
〔实验结果〕
血压 心率 呼吸频率 呼吸幅度 动脉血液颜色 粘膜颜色
正常
缺氧5min
缺氧10 min
缺氧20 min
〔讨 论〕：
1.缺氧早期，呼吸加深加快，心率加快，粘膜及血液颜色变化不大。机制如下：
本实验中，家兔的呼吸仅与缺氧瓶相通，呼出的CO2被钠石灰吸收，吸入气体的氧分压不断下降，最终导致PaO2下降，当PaO2＜60mmHg的时候，便可以引起如下变化：
由于上述机体代偿性改变，PaO2有所恢复，脱氧血红蛋白仍小于5g/dl，故不能出现发绀,血液及粘膜颜色无明显变化。
2． 缺氧晚期：PaO2越来越低，过低的PaO2 可抑制呼吸、心血管、神经等系统的功能。使机体处于失代偿状态，出现呼吸减慢或不规则，血压↓，心率↓此时PaO2↓↓，CaO2↓↓。脱氧血红蛋白可超过5g/dl,出现发绀（Cyanosis）。
3．由于上分析推出，当吸入气氧分压降低时，PaO2亦降低。当PaO2＜60mmHg时才会引起组织缺氧，同时引起机体的一系列代偿反应，包括增强呼吸和血压等。符合低张性缺氧的特点。
篇二：家兔解剖实验报告
家兔解剖实验报告
14牧医一班
组长：吕兴亮
组员：李龙，李彦军，刘映宏，马
泽，庞婷婷，朱雪芳，李佳
龙
一、 实验目的
1. 通过对家兔的外形观察、骨骼系统及内部解剖的观察，掌握哺乳类躯体轮廓、
循环系统、泌尿系统和生殖系统的结构特点
2. 掌握哺乳纲动物的主要特征，理解其进步性特征。
二、 实验原理
将家兔处死是利用静脉注射空气致死：向静脉注射空气后，进入血液形成空气栓，空气栓随血流回流至右心室，然后被送到肺动脉，造成肺栓塞，大面积的肺栓塞使人体不能进行气体交换，发生严重的缺氧和二氧化碳储留，导致猝死。
三、 实验器材
活家兔、解剖盘、注射器、镊子、手术刀、手术剪、骨钳
四、 实验步骤
1、外形观察，处死
家兔身体分为头、颈、躯干、尾和四肢五部分。颈很短，躯干较长，背部有明显的腰弯曲。前肢短小，有5指，后肢较长，具4趾。尾短小，位于躯干末端，腹部腹面近尾根处有泄殖孔和肛门，肛门在后。肛门两侧各有一个无毛区，提起此处皮肤，开口，打开皮肤。
取10ml注射器，抽入10ml空气，三个人按住兔子，用酒精棉球将其一侧耳外侧毛擦湿，注射空气，到静脉血管。挣扎一会后死亡。
2、打开皮肤
润湿腹部中间的毛,小心用剪刀从泄殖孔稍前方刨一横口,向上剪至顶部,用手术刀使皮肤和肌肉分离,将剥下的皮肤向左右尽可能拉开露出腹部。
3、开腹腔：
原位观察膈、胰腺、肝脏、各系统观察肾脏冠切，从泄殖孔的切口处沿腹中线同样左右割开腹壁至胸骨剑突处，暴露腹腔。先观察各器官的自然位置。可观察到：
胰腺：分散附着于（十二指肠）弯曲处的肠系膜上，为粉红色、分布零散而不
规则的腺体。
胃：囊状，横卧于膈肌后面，入口称喷门，出口称幽门。
小肠：肠管长而细，分为十二指肠、空肠和回肠三段。十二指肠呈“ U ”形，
空肠和回肠界限不易区分。
大肠：分为盲肠、结肠和直肠三段。盲肠为大肠的起始段，肠管最粗大，相当于
一个发酵罐，其末 端有蚓突，结肠表面有横褶，直肠细长
膈肌：呈粉色，上面血多有放射状红色细丝
肾脏：移开胃后，可在其下观察到两肾，分布于两侧，其前端内缘各有一小的淡黄色扁圆形为肾上腺，由肾门伸出的一条白色细管为输尿管，与肾血管、神经管相伴行，向后通入膀胱的背侧。
取下一颗肾脏做冠切后，可看到肾脏的构造：在最外侧颜色较深的为肾皮质，里面颜色较浅的为肾髓质，在动、静脉附近可观察到肾乳头、肾盂、两个肾小盏及位于中间的肾大盏。肝脏：在膈肌的下面呈红色的即为肝脏，翻开肝脏下方，用镊子轻轻拨开，即可看到墨绿色的胆囊。
膈肌：呈粉色，上面血多有放射状红色细丝
肾脏：移开胃后，可在其下观察到两肾，分布于两侧，其前端内缘各有一小的淡黄色扁圆形为肾上腺，由肾门伸出的一条白色细管为输尿管，与肾血管、神经管相伴行，向后通入膀胱的背侧。
取下一颗肾脏做冠切后，可看到肾脏的构造：在最外侧颜色较深的为肾皮质，里面颜色较浅的为肾髓质，在动、静脉附近可观察到肾乳头、肾盂、两个肾小盏及位于中间的肾大盏。肝脏：在膈肌的下面呈红色的即为肝脏，翻开肝脏下方，用镊子轻轻拨开，即可看到墨绿色的胆囊。
各系统总结：
（1） 消化系统：消唾液腺（四对，即耳下腺、颌下腺、舌下腺、眶下腺）、
口腔和咽部（口腔顶部为硬腭，后部是软腭，软腭之后为咽部）、胃、小肠（分为十二指肠、空肠和回肠三段）、大肠（分为盲肠、结肠和上肠三段）胰腺
（2） 呼吸系统：空气通过外鼻孔进入鼻腔再经内鼻孔入咽，再由咽进
入喉门。喉门由几种软骨组成，喉与气管相接。气管以“ C ”字
形软骨支撑。肺呈海绵状，分左右两叶，位于胸腔内，左肺两叶，
右肺四叶。
3循环系统：心脏、动脉（动脉弓向后弯曲，在胸腔的一段称为胸主动脉，穿过膈肌进入腹腔后，称为腹主动脉。从右心室发出的肺动脉分为左右肺动脉入肺）、静脉（全身回流的静脉通过一对前大静脉和一支后大静脉注入右心房）大静脉和一支后大静脉注入右心房）
4泌尿系统：肾脏（位于腹腔后面脊柱两侧其内侧前缘有一肾上腺）、输尿管、膀胱
篇三：家兔失血性休克实验报告
病理生理实验报告— —
家兔失血性休克
——2011302280083潘晴
实验目的
1、了解失血性休克动物模型的复制方法并复制失血性休克的动物模型；
2、观察失血性休克时和抢救休克时动物的功能代谢变化及微循环改变；
3、了解失血性休克的治疗，探讨失血性休克的发病机理及救治措施。
实验原理
休克是多种原因引起的，以机体急性微循环障碍为主要特征，并可导致器官功能衰竭等严重后果的全身性病理过程。失血导致血容量减少，是休克常见的病因。
休克的发生与否取决于失血量和失血速度，当血量锐减（如外伤出血、胃十二指肠溃疡出血或食管静脉曲张出血）超过总血量的20%以上时，极易导致急性循环障碍，组织有效血液灌流量不足，即休克的发生。
根据休克过程中微循环的改变，将休克分为三期：休克早期（微循环缺血期或缺血性缺氧期）；
休克期（微循环淤血期或淤血性缺氧期）；
休克晚期（微循环衰竭期或DIC期）。但依失血程度及快慢的不同，各期持续时间、病理生理改变和临床表现均有所不同。
对失血性休克的治疗，首先强调的是止血和补充血容量，以提高有效循环血量、心排血量，改善组织灌流；
其次根据休克的不同发展阶段合理应用血管活性药物，改善微循环状态。
实验对象
家兔
实验器材
BL-420生物机能实验系统手术器械、输液装置、尿量测定装置、量筒、注射器、针头、20%乌拉坦、1%肝素、1%NA、生理盐水。
观察指标
动脉血压（BP） mmHg 中心静脉压（CVP） cmH2O 呼吸（R） 频率、幅度 尿量（U） ml/10min
实验步骤
1、 称重麻醉:（乌拉坦5ml/kg）;
2、 固定备皮: 仰卧固定，颈部和腹部剪毛备皮;
3、 血管分离: 颈部正中切口，分离右侧颈外V和左侧颈总A ，穿双线备用; 4、 荷包缝合: 切口部位：下腹部耻骨联合上方3-5cm内，正中切口; 5、 肝素抗凝:（耳缘V,1ml/kg）排净空气，尽量靠近远心端，回抽有血;了 6、 血管插管: 结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同;
7、 呼吸装置: 胸腹部正中皮肤呼吸最明显处，穿单线固定，并连于张力传感器; 8、 %AD（） 第一次记录 9、 复制休克（40mmHg,30min）第二次记录 10、注射NA（耳缘注射,1ml/kg） 第三次记录 11、静脉补液（40～60滴/分）第四次记录
注意事项
1、麻醉深浅要适度，麻醉过浅，动物疼痛，可致神经源性休克；
过深则抑制呼吸。
2、牵拉肠袢要轻，以免引起创伤性休克。
3、动、静脉导管，事先用肝素充盈，排除空气。导管插入后，再推入少量的肝素抗凝，防止导管前端堵塞；
静脉导管插入后可缓慢滴注生理盐水保持管道通畅。放血后也应及时往动脉导管内推注肝素。
4、血管插管时，结扎远心端，夹闭近心端，仅先后顺序不同：颈外V：先夹闭近心端，后结扎远心端，插入4-5cm；
颈总A：先结扎远心端，后夹闭近心端，插入2-4cm。剪口部位尽量靠近远心端，成45度角朝向近心端剪开小口，约为管径的1/3-2/3，插管方向朝向近心端。
5、输液时应注意三通管的使用，输液装置只能单向与静脉导管相通，不能在输液的同时测中心静脉压。要观察中心静脉压时，需关闭输液通道，使换能器与静脉导管单向相通。
6、第一次实验记录：动物稳定10min后，记录正常状态下；
7、第二次实验记录：颈总A插管的三通开关处断续放血， 血压维持于40mmHg 左右20-30min，建立失血性休克模型。每放血10ml即关闭开关，监测BP变化；
血压维持于40mmHg时， 观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）。
8、第三次实验记录：休克动物的抢救措施一：耳缘V缓注1% NA（1ml/kg），观察并记录上述指标变化（重点记录BP上升的最高值及变化时间）
9、第四次实验记录：休克动物的抢救二：静脉输入生理盐水，输液速度---40-60滴/分，输液总量---约为失血量的2-3倍，每输液50ml即观察并记录各项指标的变化。
实验记录
结果一：
结果二：
理想结果
注实验并没有很成功：其中没有进行抢救措施一，所以注射NA后的变化没有记录；
抢
救措施二中的生理盐水错误地沿着耳缘静脉输入了，BP,CVP变化不明显。
思考讨论
1、说明各实验因素引起动脉血压变化的机制？
答：①注射乙酰胆碱后：乙酰胆碱与心肌细胞膜上的M受体结合，使细胞膜对K离子通透性增加，对Ca的通透性降低，心率减慢，方式传导速度减慢，心房肌收缩力减弱，心
输出量减少，血压降低，
②注射去甲肾上腺素后：MA与血管平滑肌细胞膜上的ɑ受体结合，血管强烈收缩，
外周阻力增加，使血压升高，另外，NA与心肌细胞膜上的β受体结合，心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加，从而使血压升高。
2、休克时，血液动力学有何改变？分析引起这些变化的可能机制；
答：①失血性休克时，血压刚开始时会降低。
机制：动脉血压的影响因素有心脏搏出量、心率、外周阻力、主动脉和大动脉的弹性储器作用、循环血量和血管系统容量的比例。大失血刚开始时，血容量降低，回心血量急剧下降，导致心脏搏出量迅速降低，血压也就急剧下降，经代偿后，心率、外周阻力、循环血量与血管系统容量比才会发生变化，而主动脉和大动脉的弹性储器作用在大失血时补充循环血量作用甚微，因此血容量是影响血压的主要因素，所以大失血开始时血压急剧下降。
②失血性休克代偿期，心率加快。
机制：循环血量减少，中心静脉压降低，心排出量降低，平均动脉压降低，引起心血管反射，抑制迷走神经，刺激交感神经。迷走神经末梢释放乙酰胆碱减少，对M受体兴奋作用降低，负变时作用减弱，而交感神经末梢释放去甲肾上腺素增多，激活β1受体，产生正变时作用，因此在代偿期心率提高。
③失血休克代偿期，血压有所恢复。
机制：如②所言，迷走神经抑制，心率加快。交感神经兴奋，释放大量去甲肾上腺素，作用于心脏β1受体，兴奋心脏，使心肌收缩力增强，心率加快；
作用于血管α1受体使血管平滑肌收缩。血管收缩，恢复循环血量，一是肌性微静脉和小静脉收缩，肝脾储血库紧缩可迅速而短暂的减少血管床容积，增加回心血量，引起“自身输血”作用；
二是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感，导致毛细血管前阻力大于后阻力，毛细血管中流体静压降低，促使组织液回流入血管，起“自身输液”作用。心率加快，心肌收缩力增强，循环血量恢复，促进血压回升。因此在实验中，中途停止放血后，由于家兔处于代偿期，动脉血压有所恢复。
④失血性休克代偿期，呼吸频率加深加快。
机制：（1）休克早期，由于失血，刺激交感神经释放去甲肾上腺素，肺部微循环微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩比微静脉强度更大，使肺毛细血管处于“少灌多流”状态，使得血液与肺泡氧交换不充分，血氧分压降低，二氧化碳潴留，刺激外周化学感受器，使呼吸加深加快。
（2）由于大量失血，造成组织缺氧，从而组织无氧酵解增加，产生大量酸性物质，使血液H+浓度上升，刺激外周化学感受器颈动脉体，使呼吸加深加快。但是由于血液中的H+不易进入细胞，因此H+对呼吸频率的影响较小
3、对失血性休克应如何抢救？请设计出一套抢救方案。
答：首先及时止血，并将放出的血液用50ml注射器从颈静脉缓缓回输，加快生理盐水的滴注速度，并每10 min记录1次各项观察指标变化，借此迅速补充血容量；
用NaHCO3以补充HCO3-，去缓冲H+，纠正酸中毒；
在此基础上可用肾上腺素的强心作用，一定程度上增强心肌收缩力。
【篇二】缺氧实验
\篇二：缺氧
缺氧动物模型复制及中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响
【摘要】目的：本实验学习复制乏氧性缺氧和血液性缺氧的动物模型方法，观察缺氧过程中呼吸的反应及血液色泽和全身一般情况的变化，并了解温度和中枢神经系统机能状态对缺氧耐受的影响以及对照实验和控制实验条件重要性。方法：通过复制缺氧动物模型，观察不同类型缺氧过程中呼吸、黏膜和血液色泽的变化。通过测定耗氧量和小鼠的存活时间来观察中枢神经系统机能抑制和低温对缺氧的影响。结果：中枢神经系统功能抑制和低温对动物耐受缺氧的影响与对照组相比，存活时间和总耗氧率有显著性差异；
复制不同原因造成的不同缺氧类型小鼠都表现出了不同的呼吸频率和存活时间的变化。结论：给小鼠注射氯丙嗪、冰浴降温可显著降低总耗氧率，延长其存活时间（p<0.01）。co中毒、亚硝酸盐可显著缩短小鼠存活时间，降低呼吸频率。美兰可以缓解亚硝酸盐对小鼠的作用，已定程度延长小鼠存活时间，延缓呼吸频率的下降。
【关键词】缺氧 氯丙嗪 总耗氧率 co 亚硝酸盐 美兰 存活时间
当供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧。根据缺氧的原因不同可将缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型，不同类型的缺氧，机体的代偿适应性反应和症状表现有所不同。
1.材料和方法
1.1实验动物：小白鼠（雌性）。
1.2 药品：氯丙嗪(chlorpromazine) 、钠石灰（soda lime)，亚硝酸钠（ sodium nitrite ) 、亚甲基蓝(美蓝）（methylene blue，mb）、 0.9％nacl (physiological saline solution) 、co(carbon monoxide)。
1.3 器材：100、500ml广口瓶和测耗氧装置。
1.4 方法
1.4.1 中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响
取2只性别相同体重相近的小鼠，准确称取体重，并随机分为生理盐水组和氯丙嗪组。氯丙嗪组按0.1ml/10g体重腹腔注射0.25％氯丙嗪，随即安放在冰浴的纱布上
10~15min，使呼吸频率降至70~80次/min；
生理盐水组按0.1ml/10g体重腹腔注射生理盐水，室温放置10－15min，作为对照。之后将2只小鼠分别放入100ml的广口瓶内，连接好测耗氧装置。如右图。
1.4.2 不同原因造成的缺氧
取2只性别相同体重相近的小鼠随机分为乏氧性缺氧组和一氧化碳中毒组。乏氧性缺氧组小鼠放入含有5g钠石灰的100ml密闭瓶中；
一氧化碳中毒组小鼠放入500ml密闭瓶，注入10ml co气体。
另取2只性别相同体重相近的小鼠随机分为亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组。亚硝酸纳组小鼠腹腔注射50g/l亚硝酸纳0.2ml，并随即腹腔注射生理盐水0.2ml；
亚硝酸纳治疗组小鼠腹腔注射50g/l亚硝酸纳0.2ml后即刻腹腔注射10g/l亚甲基蓝0.2ml 。
2.观察项目
2.1 中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响
记录下小鼠的体重w（g）。从密闭测耗氧装置开始记时到小鼠死亡，分别观察氯丙嗪组和生理盐水组小鼠的存活时间t（min）、总耗氧量a（ml）。按以下公式计算出总耗氧率r[ml/（g·min）]：
r[ml/（g·min）]= a（ml）÷w（g）÷t（min）
2.2 不同原因造成的缺氧
乏氧性缺氧组和一氧化碳中毒组：处理前分别测出两鼠的正常呼吸频率（次/min）。待塞紧瓶塞开始记时后，每隔5min测一次呼吸频率（次/min），并观察两鼠的行为以及耳、尾、口唇等的颜色变化，直至小鼠死亡。记录死亡时间。
亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组：处理前分别测出两鼠的正常呼吸频率（次/min）。待注射药品后，每隔5min测一次呼吸频率（次/min），并观察两鼠的行为以及耳、尾、口唇等的颜色变化，直至小鼠死亡。记录死亡时间。
将4只鼠分别解剖取出小块肝脏组织置于滤纸上观察颜色的不同。
3.实验结果
3.1中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧的影响 氯丙嗪组小鼠体重与生理盐水组小鼠体重无显著性差异（p>0.05）；
氯丙嗪组小鼠的耗氧量为12.7±5.02 ml，生理盐水组小鼠的耗氧量为16.0±3.01 ml，两者无明显差异（p>0.05）；
氯丙嗪组小鼠耐缺氧存活时间为44.7±17.21 min，生理盐水组小鼠耐缺氧时间为21.0±3.61，两者相比有高度显著性差异
（p<0.01）；
氯丙嗪组小鼠的耗氧率为0.013±0.005 (ml/g/min)，生理盐水组小鼠的耗氧率0.03±0.002 (ml/g/min)，两者相比有高度显著性差异（p<0.01）。见表1。
表1. 氯丙嗪、冰浴对小鼠缺氧耐受性的影响实验结果统计表
小鼠体重（g）
样本 1 2 3 4 5 6 7 8 9
对照 23 19
实验 22 25 22 25 24 22 23 22 22 23.0±1.32&
总耗氧量（ml） 对照 19.5 14.0
16.0 14.0 17.4 17.0 11.5 21.0 13.5 16.0± 3.01
实验
存活时间（min） 总耗氧率（（ml/g/min) 对照
实验 47
52 35 23 24 59 31 60 71 44.7±17.21*
对照 0.034 0.035
0.033 0.035 0.033 0.034 0.031 0.037 0.029 0.03± 0.002
实验 0.01 0.011 0.013 0.014 0.016 0.015 0.024 0.005 0.012 0.013±0.005#
10.5 25 14.3 21 10.0 8.0 9.5 19.9 17.0 6.0 19.0 12.7±5.02$
22 16 21 22 15 26 21 21.0± 3.61
22 25 25 23 25 22 22 22.9±
x?s
1.96
注：*p<0.01 vs对照组 ；
p<0.01 vs对照组；
&p>0.05 vs对照组,$p>0.05 vs 对照组 3.2不同原因造成的缺氧 由表2可知，亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间最短，其次为co中毒组。存活时间最长的是亚硝酸钠＋美兰组，可见美兰具有抗亚硝酸钠中毒的作用。
表2. 乏氧、co中毒、亚硝酸钠中毒小鼠的呼吸频率(次/10秒）
缺氧类型 乏氧 co中毒 亚硝酸钠 亚硝酸钠＋
美兰
0min 29.7±4.90 29.7±5.90 29.7±3.54 29.7± 5.68
5min 31.2±6.96 24.7±8.72 26.1±7.13 25.9± 4.99
10min 30.4±7.52 26.8±9.31 28.7± 8.38
15min 25.0±8.97
28.5± 6.02
20min 30.1±6.83
25min 29.5±6.07
30min 28.9±6.24
3.3亚硝酸钠中毒与亚硝酸钠+美兰的两组小鼠的存活时间有显著性差异，美兰组存活时间显著延长(p<0.01)。见表3。
表3. 亚硝酸盐中毒及其美兰的治疗效果
缺氧类型
亚硝酸盐中毒性缺氧 亚硝酸盐中毒性+美兰 存活时间 9.56±1.59 48.67±14.23*
注：p<0.01
3.4 分别观察乏氧性缺氧组、一氧化碳中毒组、亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组的小鼠肝脏组织颜色，如表3。
表4. 乏氧、co中毒、亚硝酸钠中毒的小鼠存活时间和肝血、耳尾唇颜色比较 类别 乏氧
体重(g) 19
存活时间(min)
18
肝血颜色 暗红色
耳尾唇颜色 青紫色（紫绀）
co nano2 nano2+mb
22 18 18.5
7 12 30
樱桃红色 深咖啡色 浅咖啡色
樱桃红色 青石板色 青石板色，稍浅
4. 讨论
4.1 实验结果显示氯丙嗪组的存活时间显著长于生理盐水组，耗氧率也显著低于生理盐水组。氯丙嗪为吩噻嗪类抗精神病药物，主要阻断脑内多巴胺受体和α肾上腺素受体和m胆碱受体，具有神经安定作用，它对中枢神经系统有较强的抑制作用。小鼠注射氯丙嗪后，置于低温使其进入假冬眠状态。小鼠外界活动停止，新陈代谢率降至最低，因此能量利用减少，单位时间的耗氧量减少，即耗氧率减小。在氧总量相等的情况下，存活时间就比生理盐水组长。
4.2 乏氧性缺氧，主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，组织供养不足。正常毛细血管的血液中氧离血红蛋白浓度约为26g/l。乏氧性缺氧时，动静脉血中的氧离血红蛋白浓度增高。当毛细血管血液中氧离血红蛋白浓度达到或超过50 g/l时，可使皮肤和粘膜呈青紫色。
co与hb的亲和力比o2大210倍，hb与co结合形成碳氢hb，从而失去运氧功能。co同时还能抑制红细胞内糖酵解，使其2,3-dpg生成减少，氧离曲线左移，妨碍hbo2中的氧解离，从而造成组织严重缺氧。此时外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但hb数量减少或性质改变，使血氧容量降低。组织中hbco增多，故皮肤、粘膜呈樱桃红色。
亚硝酸盐可使hb中二价铁氧化成三价铁，形成高铁hb（hbfe3+oh），三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加上hb四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后使剩余的fe2+与氧亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧。高铁hb呈咖啡色或青石板色，因而使皮肤和粘膜呈现相同颜色[2]。低浓度美兰为还原剂，抑制了氧化剂（亚硝酸钠）的中毒反应，中毒后即刻肌注可有效使小鼠存活时间延长2倍以上。本实验结果也显示，亚硝酸钠+美兰组小鼠的存活时间明显长于亚硝酸钠中毒小鼠的存活时间（表3），说明美兰具有较好的拮抗作用。
4.3 钠石灰的作用：钠石灰在两个实验中的用途也有很大区别：实验一中缺氧瓶内钠石灰吸收小鼠呼吸产生的co2造成负压，利于正确地测出耗氧量；
实验二中加入钠石灰是为了排除高碳酸血症对缺氧实验的影响。
参考资料：
1. 陆源,夏强. 生理科学实验教程. 杭州：浙江大学出版社,2004：240.
2. 陈季强.基础医学各论（上册）.北京：科学出版社，2004：492，495－496.篇三：小鼠缺氧模型及其分析
缺氧的类型及影响缺氧耐受性的因素
高伟飞
（浙江中医药大学滨江学院 10级 临床专业临滨1班4组 20102090114）
一、实验目的：
1.观察原因和条件在疾病发生发展中的作用
2.复制几种类型缺氧的模型，观察血液颜色的特点，分析其机制
根据大纲要求：
掌握概念：缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧，紫绀、肠源性紫绀。
熟悉并理解原因和条件在疾病发生发展中的作用。
熟悉反映血氧情况的一些指标(氧分压、氧含量、氧容量、氧饱和度，动静脉血氧含量差)。
掌握各型缺氧发生的原因及主要发病机制，掌握各型缺氧的特征（血氧变化的特点和皮肤黏膜颜色变化）。
二、实验原理：
当组织供应组织的氧不足，或组织利用氧障碍时，机体的机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧。不同类型的缺氧，其机体的代偿适应性反应和症状也不同。根据缺氧原因不同可将缺氧分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型。
影响机体对缺氧耐受性的因素很多，如年龄、机体的代谢、功能状况以及锻炼适应等。本实验才缺氧的不同环节入手观察呼吸变化及皮肤黏膜的颜色改变。实验通过动物的不同代谢状况、中枢神经系统功能和动物所处环境温度，观察动物的缺氧耐受性。
三、实验对象：小鼠
四、实验材料：电子秤、注射器、钠石灰、广口瓶、测耗氧量装置、剪刀、镊子、滤纸；
生理盐水、美兰亚硝酸钠、氯丙嗪、冰块、量筒等
五、实验方法：
1、 取2只小鼠，注射及处理：
1号：亚硝酸钠及美兰0.2ml ，左下腹注射
2号：亚硝酸钠及生理盐水各0.2ml ，左下腹注射
注射完，观察，2号小鼠立即死亡，1号小鼠仍存活；
然后处死解剖，剪下一片肝脏组
织放于滤纸上，观察肝的颜色。
2、 取2只小鼠称重，编号3、4
注射及处理：
3号：氯丙嗪 0.2ml，左下腹注射
4号：生理盐水 0.2ml 左下腹注射
将3、4号小鼠分别分别放入钠石灰的广口瓶，塞上塞子，记录下量筒的液面，连通耗氧装置，开始计时，直至小鼠死亡，记录下时间和量筒下降的液面刻度
计算两只小鼠的耗氧量
小鼠耗氧率r（ml/min/g) =a/（w*t.）
六、实验结果：
1、几种类型的缺氧
序号
1 注射及处理 nano2+美兰
0.2ml
2 nano2+生理盐
水0.2ml
2、不同条件下小鼠缺氧耐受性
序体重注射及处理 存活时
间
氯丙嗪0.2ml
（冰浴）
4 20.6 生理盐水（常
温） 27分 18 0.032 27分 总耗氧量(ml) 8 耗氧率(ml/min/g) 0.016 血液性缺氧 青石板色 缺氧类型 血液性缺氧 肝脏颜色 暗红色 号 （g） 3 18.8
七、实验分析：
1、血液性缺氧：由于血红蛋白的质或量的改变引起的缺氧。
亚硝酸盐可使血红素中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症。美兰为还原剂，可抑制氧化剂的中毒反应。因此1号小鼠存活，2号小鼠死亡。
2、不同条件下小鼠缺氧耐受性
氯丙嗪是中枢多巴胺受体的阻断剂，具有镇静、抗精神病、镇吐、降低体温及基础代谢、α-肾上腺素能受体及m-胆碱能受体阻断、抗组织胺、影响内分泌等作用，再加上冰浴，制造低温环境，使得3号小鼠的基础代谢率将为最低，可延长其死亡时间。
八、实验结论：
1、缺氧是这2小鼠死亡的共同原因，不同的药物是小鼠死亡的条件，氯丙嗪加上低温可延长小鼠的死亡时间。
2、高铁蛋白血症（亚硝酸盐中毒）属于血液性缺氧，原因：二价铁离子被氧化为三价铁离子，肝脏呈青石板色。篇四：抗缺氧实验
《中药药理学》
实验教学大纲
（供四年制中药学、五年制中医学类本科学生使用）
ⅰ 前言
本大纲适用于四年制中药学、五年制中医学类本科学生使用。编写本大纲的目的是要求学生在学习中药药理学基础课的过程中，通过实验课的学习使学生掌握必要的中药药理实验原理、方法和技能，能正确、合理地使用仪器，为学习中医学基础课、中药学专业课打下牢固的基础；
培养学生严肃认真的工作作风、实事求是的科学态度和独立分析问题、解决问题的能力；
培养学生观察和分析实验现象的能力，巩固和加深对中药药理现象和规律的理解。现将大纲使用中有关问题说明如下：
一 为了使教师和学生更好地掌握教材，大纲每一章节均由教学目的、教学要求和教学内容三部分组成。教学目的注明教学目标，教学要求分掌握、熟悉和了解三个级别，教学内容与教学要求级别对应，并统一标示（核心内容即知识点以下划实线，重点内容以下划虚线，一边内容不标示）便于学生重点学习。
二 教师在保证大纲核心内容的前提下，可根据不同教学手段，讲授重点内容和介绍一般内容。
三 总教学参考学时为12学时。
四 使用教材：《中药药理学实验指导》，由中药药剂教研室自编。
ⅱ 正文
实验一 柴胡对发热家兔的解热作用
一 教学目的
观察柴胡对发热家兔及正常兔体温的影响,了解柴胡解热作用的特点
二 教学要求
（一）掌握发热动物模型的制作方法。
（四）掌握肛温计测定家兔体温的方法。
（五）掌握动物模型分组方法。
（六）熟悉实验结果的统计处理方法。
（七）了解实验数据座标图示法。
三 教学内容
（一）动物选择原则。
（二）测量正常体温值。
（三）分组。
（四）家兔发热模型的制作。
（五）给药。
（六）测量不同时段的体温值。
（七）实验数据的处理与图示法。
（八）实验报告的书写要求。
实验二 生大黄、制大黄以及大黄、芒硝配伍对小白鼠小肠运动的影响(炭末法)
一 教学目的
了解生大黄、制大黄对肠蠕动的影响以及大黄、芒硝配伍的药理意义
二 教学要求
(一)掌握泻下药推进小肠运动的实验方法。
(二) 熟悉炭末法。
(三)掌握炭末推进率测量与计算方法。
(四)了解小白鼠幽门与回盲部解剖部位。
三 教学内容
（一） 动物选择原则。
（二） 称重,标记。
（三）分组。
（四）灌胃给药。
（五）处死动物,解剖。
（六）测量尺寸。
（七）计算,实验数据处理。
（八）实验报告的书写要求。
实验三 延胡索及金铃子散镇痛作用
一 教学目的
了解用热板法和扭体法筛选镇痛药的实验方法;观察延胡索及金铃子散的镇痛作用。
二 教学要求
（一）掌握热板法与扭体法。
（二）掌握痛阈值的测定方法。
（三）掌握合格小鼠筛选方法。
（四）熟悉实验结果的统计处理方法。
（五）了解实验数据座标图示法。
（六）掌握判定扭体反应的方法。
三 教学内容
（一）动物选择原则。
（二）测量正常痛阈值。
（三）筛选,分组。
（四）给药。
（五）测量不同时段的痛阈值。
（六）实验数据的处理与图示法。
（七）实验报告的书写要求。
实验四 人参抗应激作用
一 教学目的
学习小白鼠游泳和耐常压缺氧的实验方法,研究人参抗应激作用。
二 教学要求
（一）掌握小白鼠游泳实验方法。
（二）掌握小白鼠耐常压缺氧的实验方法。
（三）熟悉实验结果的统计处理方法。
三 教学内容
（一）动物选择原则。
（二）测量水温。
（三）筛选,分组。
（四）给药,记时。
（五）测量小鼠游泳时间和耐缺氧时间。
（六）实验数据的处理。
（七）实验报告的书写要求。
ⅲ 教学组织与考核方法
一 实施机构：由中药药剂教研室执行。
二 组织内容：教案讲义审核、集体教学备课、教学方法研究、教学手段应用。
三 教学方法：
（一）实验教学：采用启发式、讨论式、交互式课堂教学方式，辅助现代教育技术和传统教学手段。重点内容以介绍为主，一般内容以自学为主。
（二）教学点：在中药药剂实验室教学，承担教师由中药药剂教研室委派。
（三）辅导形式：课堂答疑、讨论、复习等结合。
四 考核办法：每次实验后批改实验报告，学生的实验操作及报告成绩占课程总评成绩的20%；
实验要点考核占课程期末考试卷面成绩的10%左右。
ⅳ 教学时数分配表
实验内容 教学时数 实验类型
实验一 柴胡对发热家兔的解热作用 3 验证型 实验二 大黄对小白鼠小肠运动的影响 3 验证型 实验三 元胡及金铃子散对小白鼠的镇痛作用 3 验证型 实验四 人参抗应激作用 3 验证型
合计 12篇五：小白鼠的缺氧实验
缺氧对小白鼠体征的影响
（潍坊医学院 2009级临床26班 山东潍坊261053）
[摘要]目的：观察缺氧对小白鼠体征的影响。
方法：取五只小白鼠，通过制作小白鼠的乏氧性缺氧、一氧化碳中毒性缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧三种模型并与正常状态的小白鼠作对比，观察小白鼠的行为及皮肤、黏膜、肝脏的变化。
结果：小白鼠的乏氧性缺氧模型肝脏为青紫色，一氧化碳中毒性缺氧模型为樱桃红色，亚硝酸钠中毒性缺氧模型肝脏青石板颜色，正常小白鼠肝脏为红色。
结论：不同的缺氧因素对小白鼠肝脏颜色有不同影响。
[关键词]乏氧性缺氧，一氧化碳中毒性缺氧，亚硝酸钠中毒性缺氧，青石板颜色
前言
缺氧是由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起的机体代谢、功能和形态结构改变的病理过程[1]。理论上由于不同机制的缺氧通过对血红蛋白的影响改变了血红蛋白的颜色从而我们可以复制相应模型以观察其血液的变化。至于类似的实验，前人已经将其机制研究清楚了，做本次实验只是加以验证，观察是否与理论相符合，有时也许会有新的发现，但主要是为以后的临床学习打下基础。
材料与方法
1 实验材料
器材：小白鼠缺氧瓶、co发生装置、1ml注射器、酒精灯、剪刀、镊子。
药品：钠石灰、甲酸、浓硫酸、5%亚硝酸钠、1%亚硝酸钠、1%美兰、 生理盐水。
动物：小白鼠
2 缺氧模型的制备
2．1乏氧性缺氧模型的制备
(1) 取钠石灰约5g及小白鼠一只放入缺氧瓶内。观察动物的一般情况，呼吸频率（次/10s），深度，皮肤和口唇粘膜颜色，然后紧塞瓶塞，记录时间，以后每3min重复观察上述指标1次（如有其他变化则随时记录）直到动物死亡为止。
(2) 动物尸体留待2.2、2.3、2.4实验做完后，再依次打开其腹腔，比较血液或肝脏颜色。
2.2一氧化碳中毒性缺氧模型的制备
(1) 装好co发生装置。
(2) 将小白鼠放入广口瓶中，观察其正常表现，然后与co发生装置连接。
(3) 取甲酸3ml放入试管中，加入浓硫酸2ml，塞紧。（可用酒精灯加热，加速co产生，但不可过热以至液体沸腾，因co产生过多过快动物迅速死亡，血液颜色改变不明显。）
(4) 观察指标与方法同上。
2.3亚硝酸钠中毒性缺氧模型的制备
(1) 取体重相近的两只小鼠，观察正常表现后，向腹腔注入5%亚硝酸钠0.3ml，其中一只注入亚硝酸钠后，立即再向腹腔注入1%美兰溶液0.3ml，另一只再注入生理盐水0.3ml。
(2) 观察指标与方法同2.1，比较两鼠表现及死亡时间有无差异。
2.4解剖正常小白鼠
取一只未做处理正常的小鼠，观察体表特征，后处死，观察其肝脏颜色。
实验结果
类型 呼吸频率、幅度 肝脏颜色
皮肤粘膜颜色
先加深加快
低张性缺氧
后变浅变慢 暗红色 青紫色
一氧化碳中毒 无改变 樱桃红色
樱桃红色
亚硝酸钠中毒 无改变 青石板颜色 青石板颜色
正常小白鼠 无改变 红色
红色
讨论
1.乏氧性缺氧：轻度缺氧使呼吸中枢兴奋，呼吸先加深加快，重度缺氧抑制呼吸中枢使呼吸变浅变慢，皮肤黏膜呈暗红色则是由于hb结合的氧气过少引起，钠石灰用于吸于甁中co2以排除co2的干扰,po2降低里，也因肺通气量的增加，呼出较多的co2，使体内pco2和h+浓度降低，从而减弱低氧的刺激作用[2]。
2.co中毒：呼吸无改变，主要与pao2正常有关，皮肤黏膜、肝脏呈樱桃红色。是由于cohb引起，co中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统的代偿不明显，故观察到小白鼠的呼吸逐渐减弱直至停止死亡因此加热时不能过猛，以免co产
生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察。
3.亚硝酸钠中毒：呼吸无改变，主要与pao2正常有关，皮肤黏膜、肝脏呈青石板颜色，是由于高铁hb引起，美兰是一种还原剂，可将fe3+还原为fe2+，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒的小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常。
【篇三】缺氧实验
\篇二：缺氧
缺氧动物模型复制及中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧地影响
【摘要】目地：本实验学习复制乏氧性缺氧和血液性缺氧地动物模型方法，观察缺氧过程中呼吸地反应及血液色泽和全身一般情况地变化，并了解温度和中枢神经系统机能状态对缺氧耐受地影响以及对照实验和控制实验条件重要性.方法：通过复制缺氧动物模型，观察不同类型缺氧过程中呼吸、黏膜和血液色泽地变化.通过测定耗氧量和小鼠地存活时间来观察中枢神经系统机能抑制和低温对缺氧地影响.结果：中枢神经系统功能抑制和低温对动物耐受缺氧地影响与对照组相比，存活时间和总耗氧率有显著性差异；
复制不同原因造成地不同缺氧类型小鼠都表现出了不同地呼吸频率和存活时间地变化.结论：给小鼠注射氯丙嗪、冰浴降温可显著降低总耗氧率，延长其存活时间（）.中毒、亚硝酸盐可显著缩短小鼠存活时间，降低呼吸频率.美兰可以缓解亚硝酸盐对小鼠地作用，已定程度延长小鼠存活时间，延缓呼吸频率地下降.b5E2R。
【关键词】缺氧 氯丙嗪 总耗氧率 亚硝酸盐 美兰 存活时间
当供应组织地氧不足，或组织利用氧障碍时，机体地机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧.根据缺氧地原因不同可将缺氧分为低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型，不同类型地缺氧，机体地代偿适应性反应和症状表现有所不同.p1Ean。
1.材料和方法
1.实验动物：小白鼠（雌性）.
药品：氯丙嗪() 、钠石灰（ )，亚硝酸钠（ ) 、亚甲基蓝(美蓝）（ ，）、 ％ ( ) 、( ).DXDiT。
器材：、广口瓶和测耗氧装置. 方法
中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧地影响
取只性别相同体重相近地小鼠，准确称取体重，并随机分为生理盐水组和氯丙嗪组.氯丙嗪组按体重腹腔注射％氯丙嗪，随即安放在冰浴地纱布上RTCrp。
，使呼吸频率降至次；
生理盐水组按体重腹腔注射生理盐水，室温放置－，作为对照.之后将只小鼠分别放入地广口瓶内，连接好测耗氧装置.如右图.5PCzV。
不同原因造成地缺氧
取只性别相同体重相近地小鼠随机分为乏氧性缺氧组和一氧化碳中毒组.乏氧性缺氧组小鼠放入含有钠石灰地密闭瓶中；
一氧化碳中毒组小鼠放入密闭瓶，注入 气体.jLBHr。
另取只性别相同体重相近地小鼠随机分为亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组.亚硝酸纳组小鼠腹腔注射亚硝酸纳，并随即腹腔注射生理盐水；
亚硝酸纳治疗组小鼠腹腔注射亚硝酸纳后即刻腹腔注射亚甲基蓝 .xHAQX。
2.观察项目
2.1.中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧地影响
记录下小鼠地体重（）.从密闭测耗氧装置开始记时到小鼠死亡，分别观察氯丙嗪组和生理盐水组小鼠地存活时间（）、总耗氧量（）.按以下公式计算出总耗氧率[（·）]：LDAYt。
[（·）] （）÷（）÷（）
2.2.不同原因造成地缺氧
乏氧性缺氧组和一氧化碳中毒组：处理前分别测出两鼠地正常呼吸频率（次）.待塞紧瓶塞开始记时后，每隔测一次呼吸频率（次），并观察两鼠地行为以及耳、尾、口唇等地颜色变化，直至小鼠死亡.记录死亡时间.Zzz6Z。
亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组：处理前分别测出两鼠地正常呼吸频率（次）.待注射药品后，每隔测一次呼吸频率（次），并观察两鼠地行为以及耳、尾、口唇等地颜色变化，直至小鼠死亡.记录死亡时间.dvzfv。
将只鼠分别解剖取出小块肝脏组织置于滤纸上观察颜色地不同.
3.实验结果
4.中枢神经系统功能抑制和低温对缺氧地影响 氯丙嗪组小鼠体重与生理盐水组小鼠体重无显著性差异（）；
氯丙嗪组小鼠地耗氧量为± ，生理盐水组小鼠地耗氧量为± ，两者无明显差异（）；
氯丙嗪组小鼠耐缺氧存活时间为± ，生理盐水组小鼠耐缺氧时间为±，两者相比有高度显著性差异rqyn1。
（）；
氯丙嗪组小鼠地耗氧率为± ()，生理盐水组小鼠地耗氧率± ()，两者相比有高度显著性差异（）.见表.Emxvx。
表. 氯丙嗪、冰浴对小鼠缺氧耐受性地影响实验结果统计表
小鼠体重（）
样本
对照
实验 ±;
总耗氧量（） 对照
±
实验
存活时间（） 总耗氧率（（) 对照
实验
±*
对照
±
实验 ±
±$
±
±
注：* 对照组 ；
对照组；
对照组,$ 对照组 不同原因造成地缺氧 由表可知，亚硝酸钠中毒小鼠地存活时间最短，其次为中毒组.存活时间最长地是亚硝酸钠＋美兰组，可见美兰具有抗亚硝酸钠中毒地作用.SixE2。
表. 乏氧、中毒、亚硝酸钠中毒小鼠地呼吸频率(次秒）
缺氧类型 乏氧 中毒 亚硝酸钠 亚硝酸钠＋
美兰
± ± ± ±
± ± ± ±
± ± ±
±
±
±
±
±
5.亚硝酸钠中毒与亚硝酸钠美兰地两组小鼠地存活时间有显著性差异，美兰组存活时间显著延长().见表.
表. 亚硝酸盐中毒及其美兰地治疗效果
缺氧类型
亚硝酸盐中毒性缺氧 亚硝酸盐中毒性美兰 存活时间 ± ±*
注：
分别观察乏氧性缺氧组、一氧化碳中毒组、亚硝酸纳组和亚硝酸纳治疗组地小鼠肝脏组织颜色，如表.
表. 乏氧、中毒、亚硝酸钠中毒地小鼠存活时间和肝血、耳尾唇颜色比较 类别 乏氧
体重()
存活时间()
肝血颜色 暗红色
耳尾唇颜色 青紫色（紫绀）
樱桃红色 深咖啡色 浅咖啡色
樱桃红色 青石板色 青石板色，稍浅
6.讨论
6.1.实验结果显示氯丙嗪组地存活时间显著长于生理盐水组，耗氧率也显著低于生理盐水组.氯丙嗪为吩噻嗪类抗精神病药物，主要阻断脑内多巴胺受体和α肾上腺素受体和胆碱受体，具有神经安定作用，它对中枢神经系统有较强地抑制作用.小鼠注射氯丙嗪后，置于低温使其进入假冬眠状态.小鼠外界活动停止，新陈代谢率降至最低，因此能量利用减少，单位时间地耗氧量减少，即耗氧率减小.在氧总量相等地情况下，存活时间就比生理盐水组长.6ewMy。
6.2.乏氧性缺氧，主要表现为动脉血氧分压降低，氧含量减少，组织供养不足.正常毛细血管地血液中氧离血红蛋白浓度约为.乏氧性缺氧时，动静脉血中地氧离血红蛋白浓度增高.当毛细血管血液中氧离血红蛋白浓度达到或超过 时，可使皮肤和粘膜呈青紫色.kavU4。
与地亲和力比大倍，与结合形成碳氢，从而失去运氧功能.同时还能抑制红细胞内糖酵解，使其生成减少，氧离曲线左移，妨碍中地氧解离，从而造成组织严重缺氧.此时外呼吸功能正常，故动脉血氧分压及血氧饱和度正常，但数量减少或性质改变，使血氧容量降低.组织中增多，故皮肤、粘膜呈樱桃红色.y6v3A。
亚硝酸盐可使中二价铁氧化成三价铁，形成高铁（），三价铁因与羟基牢固结合而丧失携氧能力，加上四个二价铁中有一部分氧化为三价铁后使剩余地与氧亲和力增高，导致氧离曲线左移，使组织缺氧.高铁呈咖啡色或青石板色，因而使皮肤和粘膜呈现相同颜色[].低浓度美兰为还原剂，抑制了氧化剂（亚硝酸钠）地中毒反应，中毒后即刻肌注可有效使小鼠存活时间延长倍以上.本实验结果也显示，亚硝酸钠美兰组小鼠地存活时间明显长于亚硝酸钠中毒小鼠地存活时间（表），说明美兰具有较好地拮抗作用.M2ub6。
6.3.钠石灰地作用：钠石灰在两个实验中地用途也有很大区别：实验一中缺氧瓶内钠石灰吸收小鼠呼吸产生地造成负压，利于正确地测出耗氧量；
实验二中加入钠石灰是为了排除高碳酸血症对缺氧实验地影响.0YujC。
参考资料：
1.陆源,夏强. 生理科学实验教程. 杭州：浙江大学出版社：.
2.陈季强.基础医学各论（上册）.北京：科学出版社，：，－.篇三：小鼠缺氧模型及其分析
缺氧地类型及影响缺氧耐受性地因素
高伟飞
（浙江中医药大学滨江学院 级 临床专业临滨班组 ）
一、实验目地：
1.观察原因和条件在疾病发生发展中地作用
2.复制几种类型缺氧地模型，观察血液颜色地特点，分析其机制
根据大纲要求：
掌握概念：缺氧、低张性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织性缺氧，紫绀、肠源性紫绀.
熟悉并理解原因和条件在疾病发生发展中地作用.
熟悉反映血氧情况地一些指标(氧分压、氧含量、氧容量、氧饱和度，动静脉血氧含量差).
掌握各型缺氧发生地原因及主要发病机制，掌握各型缺氧地特征（血氧变化地特点和皮肤黏膜颜色变化）.
二、实验原理：
当组织供应组织地氧不足，或组织利用氧障碍时，机体地机能和代谢可发生异常变化，这种病理过程称为缺氧.不同类型地缺氧，其机体地代偿适应性反应和症状也不同.根据缺氧原因不同可将缺氧分为乏氧性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织中毒性缺氧四种类型. 影响机体对缺氧耐受性地因素很多，如年龄、机体地代谢、功能状况以及锻炼适应等.本实验才缺氧地不同环节入手观察呼吸变化及皮肤黏膜地颜色改变.实验通过动物地不同代谢状况、中枢神经系统功能和动物所处环境温度，观察动物地缺氧耐受性.eUts8。
三、实验对象：小鼠
四、实验材料：电子秤、注射器、钠石灰、广口瓶、测耗氧量装置、剪刀、镊子、滤纸；
生理盐水、美兰亚硝酸钠、氯丙嗪、冰块、量筒等sQsAE。
五、实验方法：
、 取只小鼠，注射及处理：
号：亚硝酸钠及美兰 ，左下腹注射
号：亚硝酸钠及生理盐水各 ，左下腹注射
注射完，观察，号小鼠立即死亡，号小鼠仍存活；
然后处死解剖，剪下一片肝脏组
织放于滤纸上，观察肝地颜色.
、 取只小鼠称重，编号、
注射及处理：
号：氯丙嗪 ，左下腹注射
号：生理盐水 左下腹注射
将、号小鼠分别分别放入钠石灰地广口瓶，塞上塞子，记录下量筒地液面，连通耗氧装置，开始计时，直至小鼠死亡，记录下时间和量筒下降地液面刻度GMsIa。
计算两只小鼠地耗氧量
小鼠耗氧率（) （*.）
六、实验结果：
、几种类型地缺氧
序号
1.注射及处理 美兰
2.生理盐
水
、不同条件下小鼠缺氧耐受性
序体重注射及处理 存活时
间
氯丙嗪
（冰浴）
生理盐水（常
温） 分 分 总耗氧量() 耗氧率() 血液性缺氧 青石板色 缺氧类型 血液性缺氧 肝脏颜色 暗红色 号 （） TIrRG。
七、实验分析：
、血液性缺氧：由于血红蛋白地质或量地改变引起地缺氧.
亚硝酸盐可使血红素中二价铁氧化成三价铁，形成高铁血红蛋白，导致高铁血红蛋白血症.美兰为还原剂，可抑制氧化剂地中毒反应.因此号小鼠存活，号小鼠死亡.7EqZc。
、不同条件下小鼠缺氧耐受性
氯丙嗪是中枢多巴胺受体地阻断剂，具有镇静、抗精神病、镇吐、降低体温及基础代谢、α肾上腺素能受体及胆碱能受体阻断、抗组织胺、影响内分泌等作用，再加上冰浴，制造低温环境，使得号小鼠地基础代谢率将为最低，可延长其死亡时间.lzq7I。
八、实验结论：
、缺氧是这小鼠死亡地共同原因，不同地药物是小鼠死亡地条件，氯丙嗪加上低温可延长小鼠地死亡时间.
、高铁蛋白血症（亚硝酸盐中毒）属于血液性缺氧，原因：二价铁离子被氧化为三价铁离子，肝脏呈青石板色.篇四：抗缺氧实验zvpge。
《中药药理学》
实验教学大纲
（供四年制中药学、五年制中医学类本科学生使用）
ⅰ 前言
本大纲适用于四年制中药学、五年制中医学类本科学生使用.编写本大纲地目地是要求学生在学习中药药理学基础课地过程中，通过实验课地学习使学生掌握必要地中药药理实验原理、方法和技能，能正确、合理地使用仪器，为学习中医学基础课、中药学专业课打下牢固地基础；
培养学生严肃认真地工作作风、实事求是地科学态度和独立分析问题、解决问题地能力；
培养学生观察和分析实验现象地能力，巩固和加深对中药药理现象和规律地理解.现将大纲使用中有关问题说明如下：NrpoJ。
一 为了使教师和学生更好地掌握教材，大纲每一章节均由教学目地、教学要求和教学内容三部分组成.教学目地注明教学目标，教学要求分掌握、熟悉和了解三个级别，教学内容与教学要求级别对应，并统一标示（核心内容即知识点以下划实线，重点内容以下划虚线，一边内容不标示）便于学生重点学习.1nowf。
二 教师在保证大纲核心内容地前提下，可根据不同教学手段，讲授重点内容和介绍一般内容.
三 总教学参考学时为学时.
四 使用教材：《中药药理学实验指导》，由中药药剂教研室自编.
ⅱ 正文
实验一 柴胡对发热家兔地解热作用
一 教学目地
观察柴胡对发热家兔及正常兔体温地影响,了解柴胡解热作用地特点
二 教学要求
（一）掌握发热动物模型地制作方法.
（四）掌握肛温计测定家兔体温地方法.
（五）掌握动物模型分组方法.
（六）熟悉实验结果地统计处理方法.
（七）了解实验数据座标图示法.
三 教学内容
（一）动物选择原则.
（二）测量正常体温值.
（三）分组.
（四）家兔发热模型地制作.
（五）给药.
（六）测量不同时段地体温值.
（七）实验数据地处理与图示法.
（八）实验报告地书写要求.
实验二 生大黄、制大黄以及大黄、芒硝配伍对小白鼠小肠运动地影响(炭末法)
一 教学目地
了解生大黄、制大黄对肠蠕动地影响以及大黄、芒硝配伍地药理意义
二 教学要求
(一)掌握泻下药推进小肠运动地实验方法.
(二) 熟悉炭末法.
(三)掌握炭末推进率测量与计算方法.
(四)了解小白鼠幽门与回盲部解剖部位.
三 教学内容
（一） 动物选择原则.
（二） 称重,标记.
（三）分组.
（四）灌胃给药.
（五）处死动物,解剖.
（六）测量尺寸.
（七）计算,实验数据处理.
（八）实验报告地书写要求.
实验三 延胡索及金铃子散镇痛作用
一 教学目地
了解用热板法和扭体法筛选镇痛药地实验方法;观察延胡索及金铃子散地镇痛作用.
二 教学要求
（一）掌握热板法与扭体法.
（二）掌握痛阈值地测定方法.
（三）掌握合格小鼠筛选方法.
（四）熟悉实验结果地统计处理方法.
（五）了解实验数据座标图示法.
（六）掌握判定扭体反应地方法.
三 教学内容
（一）动物选择原则.
（二）测量正常痛阈值.
（三）筛选,分组.
（四）给药.
（五）测量不同时段地痛阈值.
（六）实验数据地处理与图示法.
（七）实验报告地书写要求.
实验四 人参抗应激作用
一 教学目地
学习小白鼠游泳和耐常压缺氧地实验方法,研究人参抗应激作用.
二 教学要求
（一）掌握小白鼠游泳实验方法.
（二）掌握小白鼠耐常压缺氧地实验方法.
（三）熟悉实验结果地统计处理方法.
三 教学内容
（一）动物选择原则.
（二）测量水温.
（三）筛选,分组.
（四）给药,记时.
（五）测量小鼠游泳时间和耐缺氧时间.
（六）实验数据地处理.
（七）实验报告地书写要求.
ⅲ 教学组织与考核方法
一 实施机构：由中药药剂教研室执行.
二 组织内容：教案讲义审核、集体教学备课、教学方法研究、教学手段应用.
三 教学方法：
（一）实验教学：采用启发式、讨论式、交互式课堂教学方式，辅助现代教育技术和传统教学手段.重点内容以介绍为主，一般内容以自学为主.fjnFL。
（二）教学点：在中药药剂实验室教学，承担教师由中药药剂教研室委派.
（三）辅导形式：课堂答疑、讨论、复习等结合.
四 考核办法：每次实验后批改实验报告，学生地实验操作及报告成绩占课程总评成绩地；
实验要点考核占课程期末考试卷面成绩地左右.tfnNh。
ⅳ 教学时数分配表
实验内容 教学时数 实验类型HbmVN。
实验一 柴胡对发热家兔地解热作用 验证型 实验二 大黄对小白鼠小肠运动地影响 验证型 实验三 元胡及金铃子散对小白鼠地镇痛作用 验证型 实验四 人参抗应激作用 验证型V7l4j。
合计 篇五：小白鼠地缺氧实验
缺氧对小白鼠体征地影响
（潍坊医学院 级临床班 山东潍坊）
[摘要]目地：观察缺氧对小白鼠体征地影响.
方法：取五只小白鼠，通过制作小白鼠地乏氧性缺氧、一氧化碳中毒性缺氧、亚硝酸钠中毒性缺氧三种模型并与正常状态地小白鼠作对比，观察小白鼠地行为及皮肤、黏膜、肝脏地变化.83lcP。
结果：小白鼠地乏氧性缺氧模型肝脏为青紫色，一氧化碳中毒性缺氧模型为樱桃红色，亚硝酸钠中毒性缺氧模型肝脏青石板颜色，正常小白鼠肝脏为红色. 结论：不同地缺氧因素对小白鼠肝脏颜色有不同影响.mZkkl。
[关键词]乏氧性缺氧，一氧化碳中毒性缺氧，亚硝酸钠中毒性缺氧，青石板颜色
前言
缺氧是由于机体供氧不足或组织利用氧障碍引起地机体代谢、功能和形态结构改变地病理过程[].理论上由于不同机制地缺氧通过对血红蛋白地影响改变了血红蛋白地颜色从而我们可以复制相应模型以观察其血液地变化.至于类似地实验，前人已经将其机制研究清楚了，做本次实验只是加以验证，观察是否与理论相符合，有时也许会有新地发现，但主要是为以后地临床学习打下基础.AVktR。
材料与方法
1.实验材料
器材：小白鼠缺氧瓶、发生装置、注射器、酒精灯、剪刀、镊子. 药品：钠石灰、甲酸、浓硫酸、亚硝酸钠、亚硝酸钠、美兰、 生理盐水.ORjBn。
动物：小白鼠
2.缺氧模型地制备
．乏氧性缺氧模型地制备
() 取钠石灰约及小白鼠一只放入缺氧瓶内.观察动物地一般情况，呼吸频率（次），深度，皮肤和口唇粘膜颜色，然后紧塞瓶塞，记录时间，以后每重复观察上述指标次（如有其他变化则随时记录）直到动物死亡为止.2MiJT。
() 动物尸体留待、、实验做完后，再依次打开其腹腔，比较血液或肝脏颜色.
3.一氧化碳中毒性缺氧模型地制备
() 装好发生装置.
() 将小白鼠放入广口瓶中，观察其正常表现，然后与发生装置连接.
() 取甲酸放入试管中，加入浓硫酸，塞紧.（可用酒精灯加热，加速产生，但不可过热以至液体沸腾，因产生过多过快动物迅速死亡，血液颜色改变不明显.）gIiSp。
() 观察指标与方法同上.
4.亚硝酸钠中毒性缺氧模型地制备
() 取体重相近地两只小鼠，观察正常表现后，向腹腔注入亚硝酸钠，其中一只注入亚硝酸钠后，立即再向腹腔注入美兰溶液，另一只再注入生理盐水.uEh0U。
() 观察指标与方法同，比较两鼠表现及死亡时间有无差异.
5.解剖正常小白鼠
取一只未做处理正常地小鼠，观察体表特征，后处死，观察其肝脏颜色.
实验结果
类型 呼吸频率、幅度 肝脏颜色
皮肤粘膜颜色
先加深加快
低张性缺氧
后变浅变慢 暗红色 青紫色
一氧化碳中毒 无改变 樱桃红色
樱桃红色
亚硝酸钠中毒 无改变 青石板颜色 青石板颜色
正常小白鼠 无改变 红色
红色
讨论
1.乏氧性缺氧：轻度缺氧使呼吸中枢兴奋，呼吸先加深加快，重度缺氧抑制呼吸中枢使呼吸变浅变慢，皮肤黏膜呈暗红色则是由于结合地氧气过少引起，钠石灰用于吸于甁中以排除地干扰降低里，也因肺通气量地增加，呼出较多地，使体内和浓度降低，从而减弱低氧地刺激作用[].IAg9q。
2.中毒：呼吸无改变，主要与正常有关，皮肤黏膜、肝脏呈樱桃红色.是由于引起，中毒性缺氧属等张性缺氧，呼吸系统地代偿不明显，故观察到小白鼠地呼吸逐渐减弱直至停止死亡因此加热时不能过猛，以免产WwghW。
生过多、过快，使小白鼠迅速死亡，来不及观察.
3.亚硝酸钠中毒：呼吸无改变，主要与正常有关，皮肤黏膜、肝脏呈青石板颜色，是由于高铁引起，美兰是一种还原剂，可将还原为，具有解毒作用，可使亚硝酸钠中毒地小白鼠解救且皮肤黏膜颜色逐渐接近正常.
4.
5.asfps。
6.
【篇四】缺氧实验
商洛职业技术学院教案首页
课程名称
药理学
专业班级
三年药学等班
授课教师
郭育慧
授课序次
6
授课类型
实验课
授课学时
2
授课题目 （章节）
第6次实验
实验八 普萘洛尔的抗缺氧作用
教学目的与要求
1.观察普萘洛尔提高动物对缺氧作用的耐受力的作用，分析其抗缺氧的作用机制，联系临床应用。
2.学会用小白鼠进行耐缺氧的实验方法。
教学重点
与难点
重点 分析普萘洛尔抗缺氧的作用机制，联系临床应用
难点 小白鼠进行耐缺氧的实验方法。
教学方法
与手段
讲授、示教、实验操作。
使用教材
及参考书
1、使用教材：药理学实验指导，科学技术出版社，刘乐江主编，2015年8月第一版。
2、参考书：朱岫芳、鱼江主编，药理学，吉林出版集团，第3版，1997年9月
教 案 续 页
教 学 内 容
辅助手段 时间分配
实验十 普萘洛尔的抗缺氧作用
【实验目的】
1.观察普萘洛尔提高动物对缺氧作用的耐受力的作用，分析其抗缺氧的作用机制，联系临床应用。
2.学会用小白鼠进行耐缺氧的实验方法。
【实验原理】
普萘洛尔通过阻断β受体而使心脏的收缩力与收缩速度下降，传导速度减慢，使心脏对运动或应激的反应减弱，耗氧量下降。
【实验重点】
分析普萘洛尔抗缺氧的作用机制，联系临床应用
【实验难点】
小白鼠进行耐缺氧的实验方法。。
【实验用品】
小白鼠、生理盐水、0.2%盐酸普萘洛尔溶液、0.1%盐酸肾上腺素，钠石灰、广口瓶（250ml）、注射器、秒表、托盘天平
【实验方法】
1、取大小、活动情况几乎相当的小鼠3只，编号，称重，观察给药前的情况并记录。
2、第一次给药：3只小鼠都采用腹腔注射给药，分别给0.05%异丙肾上腺素注射液、0.05%异丙肾上腺素注射液、生理盐水0.2ml/10g。
给药后并观察小鼠的表现。
3、15min后第二次给药：3只小鼠都采用腹腔注射给药，分别给0.2%普萘洛尔溶液、生理盐水、0.2%普萘洛尔溶液0.2ml/10g。
给药后观察小鼠的表现。
4、3min后，取250ml玻璃磨砂广口瓶3个，瓶内分别放入6g用纱布包裹的钠石灰，每个瓶内放入小鼠1只，迅速盖上玻璃盖，并记录时间。
5、观察小白鼠活动，记录各小鼠死亡时间。
实验记录
编号
体重（g）
给药前活动情况
第一次给药
15min后第二次给药
存活时间
（min）
给药方法
药物
药量
给药后表现
给药方法
药物
药量
给药后表现
1
腹腔注射
0.1%肾上腺素
腹腔注射
0.2%普萘洛尔
2
腹腔注射
0.1%肾上腺素
腹腔注射
生理盐水
3
腹腔注射
生理盐水
腹腔注射
0.2%普萘洛尔
【实验结果】
综合全班各组实验结果，分别计算出给药鼠和对照鼠的平均存活时间，再用下式求得存活延长百分率。
注意事项
1．广口瓶一定要盖严，负责影响记录结果。
2．两鼠放入广口瓶后不要逗玩或以其他方式刺激，以免影响记录结果。
70分
20分
教 案 末 页
教学
小结
普萘洛尔能降低小鼠的耗氧量，增加小鼠的存活时间
思考题
及
作业题
1、普萘洛尔的抗缺氧作用的机制是什么？
2、普萘洛尔在临床上有哪些用途？
教学
后记
【篇五】缺氧实验
缺氧
1．缺氧 p69
2．低张性缺氧 p70
3．血液性缺氧 p71
4．高铁血红蛋白血症 p72
5．肠源性紫绀 p72
6．紫绀 p71
7. 组织性缺氧 p73
1.缺氧概念是
A.吸入气中的氧减少；
B.血液中氧含量降低；
C.血液中氧分压降低；
D.血液氧容量降低；
E.供氧不足或用氧障碍。
2.慢性阻塞性肺疾患发生缺氧的始动因素是
A.吸入气氧分压过低；
B.肺泡气氧分压降低；
C.血氧分压降低；
D.血氧饱和度降低；
E.血氧容量降低。
3.低张性缺氧症引起组织缺氧, 动脉血氧分压须低于
A. 12.0KPa (90mmHg);
B. 10.7KPa (80mmHg);
C. 9.3KPa (70mmHg);
D.8.0KPa (60mmHg);
E. 6.7KPa (50mmHg)。
4.CO造成缺氧的原因为
A.O2与Hb结合速率减慢；
B.HbO2解离速度减慢；
C.HbCO无携氧能力；
D.CO使RBC内2,3-DPG增高；
E.以上都不对。
5.引起“肠源性紫绀”的原因为
A.亚硝酸盐中毒；
B.CO中毒；
C.氰化物中毒；
D.硫化物中毒；
E.肠道淤血水肿和菌群失调。
6.循环性缺氧时，血氧指标变化最有特征性的是
A.PaO2正常；
B.血氧容量正常；
C.A血氧容量正常；
D.A血氧饱和度正常；
E.A-V血氧含量差增大。
7．最能反映组织中毒性缺氧的指标是
A.PaO2；
B.A血氧容量；
C.A血氧含量；
D.A-V血氧含量差；
E.V血氧含量。
8.严重贫血时，下述指标变化中哪一项是不存在的
A.血氧含量；
B.PaO2；
C.A血氧含量；
D.A血氧饱和度正常；
E.V血氧含量减少。
9.氧离曲线右移是由于
A.RBC内2,3-DPG↑；
B.血[H+]↓；
C.PaCO2↓；
D.血温↓；
E.以上都不是。
10.下述缺氧哪一种常无紫绀
A.呼吸功能不全；
B.组织用氧障碍；
C.心力衰竭；
D.静脉血掺杂；
E.窒息。
11.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿机制是
A.心率加快；
B.心肌收缩性增强；
C.肺通气量增加；
D.脑血流量增加；
E.腹腔内脏血流量减少。
12.急性缺氧引起的血管效应为
A.冠脉收缩，脑血管收缩，肺血管扩张；
B.冠脉扩张，脑血管收缩，肺血管扩张；
C.冠脉扩张，脑血管扩张，肺血管扩张；
D.冠脉扩张，脑血管扩张，肺血管收缩；
E.冠脉收缩，脑血管扩张，肺血管收缩；
13.急性缺氧时，血管收缩和血流量减少最显著的脏器是
A.肝；
B.肾；
C.肺；
D.胃肠道；
E.胰腺。
14.急性缺氧使肺A压增高的主要机制是
A.右心输出量增加；
B.左心功能不全；
C.肺血流量增加；
D.肺小动脉收缩；
E.肺小静脉淤血。
15.严重缺氧使细胞损伤，细胞膜内外的离子浓度变化为
A.细胞内Na+；
B.细胞内Ca2+；
C.细胞外K+；
D.细胞外H+；
E.以上都不对。
16.慢性缺氧使RBC数及血红蛋白量明显增加的主要机制为
A.刺激肝脏，使促红细胞生成素原生成；
B.增强促红细胞生成素对骨髓的生理效应；
C.抑制肝和脾对RBC的破坏；
D.刺激肾脏，使近球细胞促红细胞生成素酶的形成、释放增加；
E.交感神经兴奋，肝脾储血库收缩。
17.法乐氏四联症患者主要出现
A.低张性缺氧；
B.血液性缺氧；
C.循环性缺氧；
D.组织中毒性缺氧；
E.以上都不对。
18.低张性缺氧时可有
A.氧饱和度正常；
B.动静脉氧差增大；
C.血氧容量明显降低；
D.血氧含量减少；
E.以上都不对。
19.血液性缺氧可以存在
A.氧分压降低和紫绀；
B.氧分压降低但无紫绀；
C.氧含量降低和紫绀；
D.氧含量降低但无紫绀；
E.以上都不对。
20.循环性缺氧时可出现
A.氧分压降低和紫绀；
B.氧分压降低但无紫绀；
C.动静脉氧差降低和紫绀；
D.动静脉氧差增高和紫绀；
E.以上都不对。
21．血氧分压降低并伴有紫绀可能见于：
A.氰化物中毒患者；
B.肠源性紫绀患者；
C.休克患者；
D.CO中毒患者；
E.以上都不对。
22.重贫血患者引起组织缺氧，下述指标哪项是对的
A.氧分压减小；
B.氧容量变化不大；
C.氧含量可代偿增高；
D.动静脉氧差增大；
E.以上都不对。
23.严重贫血引起缺氧，机体的代偿主要是：
A.红细胞内2,3-DPG增多，利于血红蛋白在组织释放氧增加；
B.肺通气量增高，使PaO2代偿性增高；
C.循环呈高动力状态；
D.红细胞数量无明显变化而血红蛋白含量可增加；
E.以上都不对。
24．下列缺氧类型中，可无动-静脉氧差下降的是
A．低张性缺氧；
B．血液性缺氧；
C．循环性缺氧；
D．组织中毒性缺氧。
1.简述低张性缺氧的原因及血氧变化特点? p70-71
2.除贫血外，还有哪些原因可导致血液性缺氧？任选一种除贫血外的血液性缺氧，简述其引发缺氧的机制，及其血氧变化特点?
3.简述急性缺氧时机体的主要代偿性反应?
4.简述慢性缺氧时机体的主要代偿性反应?
发热
1．发热激活物 p84
2．内源性致热原 p85
1.下述体温增高何种不属于发热？
A.G－菌感染；
B.外科大手术；
C.脱水热；
D.疟疾；
E.恶性肿瘤。
2.产生内生性致热原的细胞主要是：
A.单核、巨噬细胞系细胞；
B.血管内皮细胞；
C.血小板；
D.肝细胞；
E.以上都不对。
3.下述体温升高何种属于过热？
A.妇女月经前期；
B.妇女妊娠期；
C.剧烈运动后；
D.先天性汗腺缺陷；
E.流行性脑膜炎。
4.下述何为发热激活物
A.白细胞致热原；
B.干扰素；
C.肿瘤坏死因子；
D.巨噬细胞炎症蛋白-1；
E.淋巴因子。
5.发热激活物引起发热主要是
A.激活局部血管内皮细胞，释放致炎物质；
B.刺激局部神经末梢，释放神经介质;
C.直接作用于下丘脑的体温调节中枢;
D.促进内生致热原的产生和释放；
E.加速代谢分解，产热增加。
6.引起发热最常见的病因为
A.淋巴因子；
B.恶性肿瘤；
C.变态反应；
D.细菌感染；
E.病毒感染。
7.体温调节中枢的高级部分是
A.视前区-前下丘脑；
B.延脑；
C.桥脑；
D.中脑；
E.脊髓。
8.多数发热的发病学第一环节是
A.产热增多，散热减少；
B.发热激活物的作用；
C.内生致热原的作用；
D.中枢发热介质参与作用；
E.体温调定点上移。
9.茶碱增强发热反应的机制是
A.增加前列腺素合成；
B.增强磷酸二酯酶活性；
C.抑制磷酸二酯酶活性；
D.抑制前列腺素合成；
E.神经末梢释放去甲肾上腺素。
10.尼克酸使发热反应减弱的机制是
A.增强磷酸二酯酶活性；
B.扩张血管；
C.抑制前列腺素E合成；
D.神经末梢释放介质；
E.降低脑内5-HT含量。
11.下述哪种有明显解热作用？
A.去氧皮质酮
B.苯海拉明；
C.茶碱；
D.环磷酸腺苷；
E.氢化考的松。
12．发热高峰期的热代谢特点是
A.产热散热；
B.散热产热；
C.产热与散热在高水平相对平衡；
D.辐射热明显减少；
E.对流热明显减少。
13.退热期可导致
A.Na+ 潴留；
B.Cl- 潴留；
C.水潴留；
D.脱水；
E.出汗减少。
14.发热高峰期泌尿功能变化为
A.尿量，比重；
B.尿量，比重；
C.尿量，比重；
D.尿量，比重；
E.尿量、比重均无变化。
15.高热病人容易发生
A.低渗性脱水；
B.等渗性脱水；
C.高渗性脱水；
D.水中毒；
E.水肿。
16.现认为下述哪一组体液因子可作为内生性致热原引起发热？
A.组胺，IL-1, C3a；
B.IL-1, PAF, PGI2, INF；
C.MIP-1, IL-1, TNF, INF；
D.TXA2, TNF, 内啡呔；
E.以上都不对。
1.何谓内生性致热原？现已基本确定为内生致热原的体液因子有几种？p85
2.简述体温上升的基本过程？p90
休克
1．休克 p156
2．休克肺 p169
3．多系统器官功能衰竭（MODS) p172
1. 下述引起的意识障碍何种与休克无关？
A.癫痫大发作；
B.产后大出血；
C.严重烧伤；
D.严重过敏反应；
E.败血症。
2.高排低阻型休克最常见于下列哪一类休克？
A.失血性休克；
B.烧伤性休克；
C感染性休克；
D.心源性休克；
E.创伤性休克。
3.休克时血压下降的主要机制是
A.心功能不全；
B.外周动脉紧张度不足；
C.交感神经过度兴奋后衰竭；
D.血液中儿茶酚胺过低；
E.微循环障碍，组织灌流不足。
4.微循环缺血期微循环的变化，下述哪一项是错误的？
A.微A收缩；
B.后微A收缩；
C.毛细血管前括约肌收缩；
D.A-V吻合支收缩；
E.微V收缩。
5.休克的下列临床表现哪一项是错误的？
A.烦躁不安或淡漠甚至昏迷；
B.呼吸急促，脉搏细速；
C.面色苍白或潮红、紫绀；
D.血压均降低；
E.尿少或无。
6.休克时交感-肾上腺髓质系统处于
A.强烈兴奋；
B.先兴奋后抑制、衰竭；
C.强烈抑制；
D.先抑制后兴奋；
E.改变不明显。
7.休克I期微循环灌流的特点是
A.多灌少流，灌多于流；
B.少灌少流，灌少于流；
C.少灌多流，灌少于流；
D.多灌多流，灌多于流；
E.多灌多流，灌少于流。
8.休克II期微循环灌流的特点是
A.多灌少流，灌多于流；
B.少灌少流，灌少于流；
C.少灌多流，灌少于流；
D.多灌多流，灌多于流；
E.多灌多流，灌少于流。
9.休克I期，心脑灌流是
A.心脑灌流量明显增加；
B.心脑灌流量明显减少；
C.心脑灌流量先少后增加；
D.脑灌流量，心灌流量无明显改变；
E.心灌流量，脑灌流量无明显改变。
10.长期大量使用升压药可加重休克的原因为
A.机体药物耐受性增强；
B.血管平滑肌对药物失去反应；
C.交感神经系统易于衰竭；
D.使微循环障碍加重；
E.机体丧失对应激反应的能力。
11.反映低阻力型休克血流动力学变化的主要指标是
A.血压；
B.小血管收缩，心脏指数；
C.中心V压和肺A楔入压；
D.小血管扩张，心脏指数；
E.心射血分数。
12.休克时儿茶酚胺增加导致组织灌流量减少的机制为
A.仅对血管-受体起作用；
B.仅对血管-受体起作用；
C.对-、-受体均起作用；
D.对-、-受体均不起作用；
E.以上都不是。
13.休克时产生心肌抑制因子(MDF) 的主要部位是
A.肝；
B.肺；
C.脾；
D.胰腺；
E.胃肠道。
14.下列哪一种物质不引起血管扩张？
A.内啡呔；
B.组胺；
C.缓激肽（BK )；
D.心肌抑制因子 (MDF )；
E.腺苷。
15.体内作用最强的扩血管物质为
A.PGF；
B.组胺；
C.缓激肽；
D.腺苷；
E.PGI2（前列环素）；
16.作用最强的缩血管物质为
A.肾上腺素；
B.去甲肾上腺素；
C.血栓素A2（TXA2 ) ；
D.血管紧张素II ( ATII）；
E.血管加压素。
17.休克时钠泵运转失灵的机制是
A.磷酸化酶活性加强；
B.己糖激酶活性加强；
C.无氧酵解增强，乳酸生成增多；
D.有氧氧化减弱，ATP生成减少；
E.糖原分解加强而耗竭。
18.休克时最常出现的酸碱失衡是
A.代谢性碱中毒；
B.呼吸性酸中毒；
C.AG升高性代谢性酸中毒；
D.AG正常性代谢性酸中毒；
E.混合性酸中毒。
19.失血性休克早期，功能最易受损的器官是
A.心；
B.脑；
C.肺
D.肝；
E.肾。
20.以糖皮质激素治疗休克是针对
A.疏通微循环，扩张小血管；
B.稳定细胞膜和细胞器；
C.阻断儿茶酚胺的有害作用；
D.增强肝脏解毒机能；
E.加强心肌收缩力。
21.休克早期的急性肾功能衰竭属
A.肾前性肾功能衰竭；
B.肾后性肾功能衰竭；
C.肾性肾功能衰竭；
D.器质性肾功能衰竭；
E.肾前及肾性肾功能衰竭；
22.休克时引起心衰的机制，下述哪一项是不对的？
A.冠脉流量减少；
B.心肌耗氧量增多；
C.酸中毒、高血钾使心肌抑制；
D.MDF抑制心肌收缩；
E.前负荷过大，心室搏出量减少。
23.急性呼吸窘迫综合症(ARDS)的共同发病环节是
A.肺内DIC形成；
B.急性肺淤血水肿；
C.急性肺不张；
D.肺泡内透明膜形成；
E.急性弥漫性肺泡-毛细血管膜损伤;
24.不符合休克早期临床症状的是
A.面色苍白；
B.四肢湿冷；
C.尿量减少；
D.血压不降低，脉压增大；
E.收缩压稍升高。
25.休克并发急性肾功能衰竭时，下列哪一项是错误的？
A.尿量不少；
B.血尿素氮；
C.血肌酐；
D.代谢性酸中毒；
E.高血钾。
26.诊断休克时发生急性肾功能衰竭的最主要依据为
A.少尿；
B.氮质血症；
C.多尿；
D.肾性高血压；
E.肾性贫血。
27.休克时，安全补液的最佳监测指标应为
A.血压；
B.脉压；
C.尿量；
D.中心静脉压；
E.肺动脉楔入压。
28.休克早期机体的代偿功能主要表现为：
A.神志清醒；
B.尿量有所恢复；
C.肛温由下降开始回升；
D.血压维持在正常水平；
E.以上都不对。
29.休克期微循环血液淤滞的发生主要与下述何种因素有关？
A.微动脉扩张，微小静脉收缩；
B.微动脉扩张，微小静脉内腔瘀塞；
C.儿茶酚胺增高后转向分泌减少；
D.血细胞比容有所改变；
E.以上都不对。
30.休克早期，下述主要脏器功能改变，何种是不对的？
A.肾功能障碍，少尿或无尿；
B.中枢神经系统呈兴奋状态，烦躁不安；
C.呼吸功能障碍，出现呼吸困难；
D.心功能加强，心率加快；
E.以上都不对。
31.下述何种情况可引起低血容量性休克？
A．宫外孕；
B．青霉素过敏；
C．急性心肌梗塞；
D．大叶性肺炎并发败血症。
1.休克的始动环节有哪些？并分别举2个病因？p158
2.休克按微循环血流动力学改变特征，可分为哪几期？并简述各期的微循环变化的特点？
3.休克早期为什么又称为代偿期？试分析该期的代偿机制和代偿意义。P159
4.低血容量性休克初期，机体通过哪些代偿措施使动脉血压维持相对正常的？p159
5.简述休克由早期发展为微循环淤滞期的主要机制。P160
6.排除医源性原因，在休克早期和中期最易引发哪些酸碱平衡紊乱，并分析其主要原因？p169, p161
【篇六】缺氧实验
编辑本段|回到顶部缺氧 缺氧（ hypoxia ）指当组织的氧供应不足或利用氧障碍时，导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。另外，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（ hypoxemia ）。
编辑本段|回到顶部常用血氧指标及其意义 机体对氧的摄取和利用是一个复杂的生物学过程。一般来讲，判断组织获得和利用氧的状态要检测二个方面因素：组织的供氧量、组织的耗氧量。测定血氧参数对了解机体氧的获得和消耗是必要的：
1 ．氧分压（ partial pressure of oxygen, P O2 ） 为物理溶解于血液的氧所产生的张力。动脉血氧分压（ Pa O2 ）约为 13.3kPa （100mmHg），静脉血氧分压 (Pv O2 约为 5.32kPa （ 40mmHg ）， Pa O2 高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能，同时，也是氧向组织弥散的动力因素；
而 PvO2 则反映内呼吸功能的状态。
2 ．氧容量（oxygen binding capacity ，CO2max ） CO2max 指 PaO2 为 19.95kPa (150mmHg 、PaCO2为
5.32kPa(40mmHg 和38℃ 条件下，100ml血液中血红蛋白（Hb）所能结合的最大氧量。CO2max高低取决于Hb质和量的影响，反映血液携氧的能力。正常血氧容量约为 8.92mmol/L(20ml% 。
3 ．氧含量（oxygen content, CO2） CO2是指100ml血液的实际带氧量，包括血浆中物理溶解的氧和与 Hb 化学结合的氧。当PO2为13.3kPa（100mmHg）时，100ml血浆中呈物理溶解状态的氧约为 0.3ml ，化学结合氧约为 19ml 。正常动脉血氧含量（CaO2）约为8.47mmol/L(19.3ml/dl ；
静脉血氧含量（CvO2）为5.35-6.24mmol/L(12ml%-14ml/dl。氧含量取决于氧分压和Hb的质及量。
4 ．氧饱和度（ oxygen saturation ， SO2） SO2是指Hb结合氧的百分数。
SO2 =(氧含量–物理溶解的氧量/氧容量×100%
此值主要受PO2的影响，两者之间呈氧合Hb解离曲线的关系。正常动脉血氧饱和度为 93%-98% ；
静脉血氧饱和度为 70%-75% 。
5 ．动–静脉氧差（A-Vd O2 ）
A-Vd O2为CaO2 减去CvO2 的差值，差值的变化主要反映组织从单位容积血液内摄取氧的多少和组织对氧利用的能力。正常动脉血与混合静脉血的氧差为 2.68-3.57mmol/L(6ml%-8ml% 。当血液流经组织的速度明显减慢时，组织从血液摄取的氧可增多，回流的静脉血中氧含量减少，A-Vd O2 增大；
反之组织利用氧的能力明显降低、 Hb 与氧的亲和力异常增强等回流的静脉血中氧含量增高，A-Vd O2 减小。
Hb 含量减少也可以引起 A-Vd O2 减小。
6 ．P50
P50 指在一定体温和血液pH条件下，Hb 氧饱度为 50% 时的氧分压。P50 代表Hb与O2的亲和力，正常值为 3.47-3.6kPa(26-27mmHg 。氧离
曲线右移时P50 增大，氧离曲线左移时P50 减小，比如红细胞内2,3-DPG 浓度增高1mmol/gHb 时， P50将升高约0.1kPa 。
编辑本段|回到顶部类型、原因和发生机制 根据缺氧的原因和血气变化的特点，可把单纯性缺氧分为四种类型：
低张性缺氧
低张性缺氧（hypotonic hypoxia）指由 Pa O2 明显降低并导致组织供氧不足。当 Pa O2 低于 8kPa （60mmHg）时，可直接导致CaO2和SaO2 明显降低，因此低张性缺氧也可以称为低张性低氧血症（ hypotonic hypoxemia ）。
1、原因 低张性缺氧的常见原因为吸入气体氧分压过低、肺功能障碍和静脉血掺杂入动脉血增多。
(1 吸入气体氧分压过低：因吸入过低氧分压气体所引起的缺氧，又称为大气性缺氧（ atmospheric hypoxia ）。
(2 外呼吸功能障碍：由肺通气或换气功能障碍所致，称为呼吸性缺氧（ respiratory hypoxia ）。常见于各种呼吸系统疾病、呼吸中枢抑制或呼吸肌麻痹等。
(3 静脉血分流入动脉：多见于先天性心脏病。
2、血氧变化的特点 ①由于弥散入动脉血中的氧压力过低使PaO2降低，过低的PaO2可直接导致CaO2和SaO2降低；
②如果Hb无质和量的异常变化，CO2max 正常；
③由于PaO2降低时，红细胞内2,3-DPG增多，故血SaO2 降低；
④低张性缺氧时， PaO2 和血SaO2 降低使CaO2降低；
⑤动-静脉氧差减小或变化不大。通常 100ml 血液流经组织时约有 5ml 氧被利用，即 A-V d O2 约为 2.23mmol/L(5ml/dl 。氧从血液向组织弥散的动力是二者之间的氧分压差，当低张性缺氧时， Pa O2 明显降低和CaO2明显减少，使氧的弥散速度减慢，同量血液弥散给组织的氧量减少，最终导致 A-V d O2 减小和组织缺氧。如果是慢性缺氧，组织利用氧的能力代偿增加时， A-Vd O2 变化也可不明显。
3、皮肤粘膜颜色的变化 正常毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度为 26g /L( 2.6g /dl 。低张性缺氧时，动脉血与静脉血的氧合 Hb 浓度均降低，毛细血管中氧合 Hb 必然减少，脱氧 Hb 浓度则增加。当毛细血管中脱氧 Hb 平均浓度增加至 50g /L( 5g /dl 以上（SaO2 ≤80% ～ 85% ）可使皮肤粘膜出现青紫色，称为紫绀 (cyanosis 。在慢性低张性缺氧很容易出现紫绀。紫绀是缺氧的表现，但缺氧的病人不一定都有紫绀，例如贫血引起的血液性缺氧可无紫绀。同样，有紫绀的病人也可无缺氧，如真性红细胞增多症患者，由于 Hb 异常增多，使毛细血管内脱氧 Hb 含量很容易超过 50g /L ，故易出现紫绀而无缺氧症状。
血液性缺氧
血液性缺氧（ hemic hypoxia ）指 Hb 量或质的改变，使CaO2减少或同时伴有氧合 Hb 结合的氧不易释出所引起的组织缺氧。由于 Hb 数量减少引起的血液性缺氧，因其 Pa O2 正常而CaO2减低，又称等张性缺氧
（ isotonic hypoxemia ）。
1、原因 (1 贫血：又称为贫血性缺氧 (anemic hypoxia 。
(2 一氧化碳（ CO ）中毒：
Hb 与 CO 结合可生成碳氧 Hb （ carboxyhemoglobin, HbCO ）。
CO 与 Hb 结合的速度虽仅为 O2 与 Hb 结合速率的 1/10 ，但 HbCO 的解离速度却只有 HbO2 解离速度的 1/2100 ，因此， CO 与 Hb 的亲和力比 O2 与 Hb 的亲和力大 210 倍。当吸入气体中含有0.1%CO时，血液中的Hb可有50%转为 HbCO ，从而使大量Hb 失去携氧功能；
CO 还能抑制红细胞内糖酵解，使2,3-DPG生成减少，氧解离曲线左移， HbO2不易释放出结合的氧；
HbCO中结合的 O2 也很难释放出来。由于 HbCO 失去携带 O2 和妨碍 O2 的解离，从而造成组织严重缺氧。在正常人血中大约有 0.4%HbCO 。当空气中含有 0.5%CO 时，血中 HbCO 仅在 20 ～ 30min 就可高达 70% 。
CO 中毒时，代谢旺盛、需氧量高以及血管吻合支较少的器官更易受到损害。
(3 高铁血红蛋白血症：当亚硝酸盐、过氯酸盐、磺胺等中毒时， 可以使血液中大量（ 20% ～ 50% ） Hb 转变为高铁血红蛋白（ methemoglobin, HbFe 3+ OH ）。高铁 Hb 形成是由于 Hb 中二价铁在氧化剂的作用下氧化成三价铁，故又称为变性 Hb 或羟化 Hb 。高铁 Hb 中的Fe3+ 因与羟基牢固结合而丧失携带氧能力；
另外，当 Hb 分子中有部分Fe2+ 氧化为Fe3+ ，剩余吡咯环上的Fe2+ 与 O2 的亲和力增高，氧离曲线左移，高铁 Hb 不易释放出所结合的氧，加重组织缺氧。患者可因缺氧，出现头痛、衰弱、昏迷、呼吸困难和心动过速等症状。临床上常见的是食用大量新腌咸菜或腐败的蔬菜，由于它们含有大量硝酸盐，经胃肠道细菌作用将硝酸盐还原成亚硝酸盐并经肠道粘膜吸收后，引起高铁 Hb 血症，患者皮肤、粘膜（如口唇）呈现青灰色，也称为肠源性紫绀 (enterogenous cyanosis 。
在生理状态下，血液中也有少量的高铁 Hb 不断形成，但可以通过体内还原剂如 NADH 、维生素 C 、还原型谷胱甘肽等还原为Fe2+ ，使正常血液中高铁 Hb 含量限于 Hb 总量的 1% ～ 2% 。高铁 Hb 血症还可见于一种 HbM 遗传性高铁 Hb 血症。这种疾病是由于 a 58 组 → 酪 突变，酪氨酸占据了血红素 Fe 原子的配基位置，使之呈现稳定的高铁状态，患者有紫绀症状和继发性红细胞增多。
(4Hb 与氧的亲和力异常增加：见于输入大量库存血液或硷性液体，也见于某些血红蛋白病。库存血液的红细胞内 2,3-DPG 含量低使氧合血红蛋白解离曲线左移；
基因的突变， a 链第 92 位精氨酸被亮氨酸取代时， Hb 与 O2 的亲和力比正常高几倍。
2、血氧变化的特点 贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2 、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或性质改变，使氧容量降低导致CaO2减少。
CO 中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是CO2max 在体外检测时可以是正常的，这因在体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时O2已完全竞争取代HbCO中的 CO 形成氧合 Hb ，所以血 CO2 max 可以是正常的。
血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中HbO2总量不足和PO2
下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故 A-V d O2 低于正常。
Hb与O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其PaO2 正常；
CaO2和SaO2 正常，由于Hb与O2亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以 PvO2升高；
CvO2和 Sv O2升高，A-V d O2 小于正常。
3、皮肤、粘膜颜色变化 单纯 Hb 减少时，因氧合血红蛋白减少，另外患者毛细血管中还原 Hb 未达到出现紫绀的阈值，所以皮肤、粘膜颜色较为苍白；
HbCO 本身具有特别鲜红的颜色， CO 中毒患者时，由于血液中 HbCO 增多，所以皮肤、粘膜呈现樱桃红色，严重缺氧时由于皮肤血管收缩，皮肤、粘膜呈苍白色；
高铁 Hb 血症时，由于血中高铁 Hb 含量增加，所以患者皮肤、粘膜出现深咖啡色或青紫色；
单纯的由Hb与O2 亲和力增高时，由于毛细血管中脱氧Hb量少于正常，所以患者皮肤、粘膜无紫绀。
循环性缺氧
循环性缺氧（ circulatory hypoxia ）指组织血流量减少使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧（ hypokinetic hypoxia ）。循环性缺氧还可以分为缺血性缺氧（ ischemic hypoxia ）和淤血性缺氧（ congestive hypoxia ）。缺血性缺氧是由于动脉供血不足所致；
淤血性缺氧是由于静脉回流受阻所致。
1、原因 循环性缺氧的原因是血流量减少，血流量减少可以分为全身性和局部性二种。
(1 全身性血流量减少 (2 局部性血流量减少 2、血氧变化的特点 单纯性循环障碍时，血氧容量正常；
Pa O2 正常、CaO2正常、SaO2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加， C v O2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大；
但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常。
3、皮肤、粘膜颜色变化 由于静脉血的 CvO2 和PvO2较低，毛细血管中脱氧 Hb可超过50g/L ，可引发皮肤、粘膜紫绀。
组织性缺氧
组织性缺氧（ histogenous hypoxia ）是指由于组织、细胞利用氧障碍所引起的缺氧。
1、原因
(1 抑制细胞氧化磷酸化
细胞色素分子中的铁通过可逆性氧化还原反应进行电子传递，这是细胞氧化磷酸化的关键步骤。以氰化物（ cyanide ）为例，当各种无机或有机氰化物如：
HCN 、 KCN 、 NaCN 、 NH4CN 和氢氰酸有机衍生物（多存在于杏、桃和李的核仁中）等经消化道、呼吸道、皮肤进入体内， CN- 可以迅速与细胞内氧化型细胞色素氧化酶三价铁结合形成氰化高铁细胞色素氧化酶（ CNˉ+ Cytaa 3Fe3+ →Cyt aa 3Fe3+ -CNˉ ），失去了接受电子能力，使呼吸链中断，导致组织细胞利用氧障碍。
0.06gHCN可以
导致人的死亡。高浓度 CO 也能与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，阻断呼吸链。硫化氢、砷化物和甲醇等中毒是通过抑制细胞色素氧化酶活性而阻止细胞的氧化过程。抗霉菌素 A 和苯乙双胍等能抑制电子从细胞色素 b 向细胞色素 c 的传递，阻断呼吸链导致组织中毒性缺氧。
(2 线粒体损伤
引起线粒体损伤的原因有：强辐射、细菌毒素、热射病、尿毒症等。线粒体损伤，可以导致组织细胞利用氧障碍和 ATP 生成减少。
(3 呼吸酶合成障碍
维生素 B1 、 B2 、尼克酰胺等是机体能量代谢中辅酶的辅助因子，这些维生素缺乏导致组织细胞对氧利用和 ATP 生成发生障碍。
2、血氧变化的特点
组织性缺氧时，血氧容量正常， Pa O2 、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以 Pv O2 、 C v O2 、 S v O2 增高，（ A-V ） d O2 小于正常。患者的皮肤、粘膜颜色因毛细血管内氧合 Hb 的量高于正常，故常呈现鲜红色或玫瑰红色。
临床常见的缺氧多为混合性缺氧。例如肺源性心脏病时由于肺功能障碍可引起呼吸性缺氧，心功能不全可出现循环性缺氧。
编辑本段|回到顶部时细胞的代谢和功能变化 机体吸入氧，并通过血液运输到达组织，最终被细胞所感受和利用。因此，缺氧的本质是细胞对低氧状态的一种反应和适应性改变。当急性严重缺氧时细胞变化以线粒体能量代谢障碍为主（包括组织中毒性缺氧）；
慢性轻度缺氧细胞以氧感受器的代偿性调节为主。
代偿性变化
1、缺氧时细胞能量代谢变化 (1 无氧酵解增强：
当 Pa O2 降低时，线粒体周围的 P O2 低于 0.04 ～ 0.07kPa 时，氧作为有氧氧化过程的最终的电子接受者出现缺额，线粒体的有氧代谢发生障碍， ATP 生成减少，胞浆内 ADP 增加。胞浆内 ADP 增高可使磷酸果糖激酶、糖酵解过程加强，并在一定的程度上可补偿细胞的能量不足，但酸性产物增加。
(2 利用氧的能力增强：长期慢性和轻度缺氧时，细胞内线粒体数量增多，生物氧化还原酶（如琥珀酸脱氢酶、细胞色素氧化酶）活性增强和含量增多，使细胞利用氧的能力增强。
2、细胞的氧敏感调节与适应性变化 (1 化学感受器兴奋 (2 血红素蛋白（ hemeprotein ）感受调节：血色素蛋白是指含有卟啉环配体的一类蛋白质，如血红蛋白、细胞色素aa3 、P450、含细胞色素 b 558 的辅酶 Ⅱ （ NADPH ）氧化酶等。感受调节方式有两种：
①构象改变 当 O2 结合于血红素分子中央的Fe2+ ，引起Fe2+ 转位到卟啉环平面上，反之相反。这种构象的变化可能影响血红素蛋白的功能。例如：
CO 与氧化型细胞色素氧化酶 aa 的Fe2+ 结合，使氧化型细胞色素氧化酶失去了传递电子的作用。
②信使分子 NADPH 氧化酶可与细胞周围环境中 O2 结合，并把 O2 转变为 O2- ，再生成 H2O2 。
H2O2 经过 Feton 反应转变为羟自由基（ OH- ）进行氧信号的传导。正常时，细胞内 H2O2 浓度相对较高，抑
制低氧敏感基因的表达。低氧时，细胞内 H2O2 和 OH- 生成减少，还原型谷光甘肽（ GSH ）氧化转变成氧化型谷光甘肽（ GSSG ）受到抑制，导致某些蛋白巯基还原型增加，从而使一些转录因子的构象发生改变，促进低氧敏感基因的转录表达。
3、HIF-1 感受调节
近年研究认为， HIF-1 （ hypoxia induced factor-1 ）是受控于氧浓度变化的一个至关重要的转录因子。细胞核内 HIF-1 作为低氧敏感基因的启动子与靶基因的低氧反应元件（ HRE，5-RCGTG-3 ）结合，启动基因转录和蛋白质翻译。
4、红细胞适应性增多 在高原居住的人和长期慢性缺氧的人，红细胞可以增加到 6×106/㎜ 3 ， Hb达21g/dl 。其增加机制是，当缺氧时，低氧血可以刺激近球细胞，使其生成促红细胞生成素（ erythropoiesis-stimulating factor, EPO ）增加。
EPO可以刺激RBC系单向干细胞分化为原 RBC 和增殖、成熟。另外。
EPO 可促使 Hb 合成和网织红细胞进入血液，血中红细胞和 Hb 增加，提高了血液中血氧容量。最终提高了血液携带氧的能力使氧含量增加，从而增强对组织器官的 O2 供应。
5、肌红蛋白（ Mb ）增加
由于 Mb 与氧的亲和力比 Hb 的大，如氧分压降为 10mmHg 时， Hb 的氧饱和度约为 10% ，而 Mb 的氧饱和度可达 70% ，因此，当运动员进行剧烈运动使肌组织氧分压进一步降低时， Mb 可释放出大量的氧供组织、细胞利用。
Mb 增加可能具有储存氧的作用。
细胞损伤
缺氧性细胞损伤（ hypoxic cell damage ）常为严重缺氧时出现的一种失代偿性变化。其主要表现为细胞膜、线粒体及溶酶体的损伤。
1、细胞膜变化
细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少，膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变。
（ 1 ） Na+ 内流：使细胞内 Na+ 浓度增多并激活 Na+ -K+ 泵，在泵出胞内 Na+ 同时又过多消耗 ATP ， ATP 消耗又将促进线粒体氧化磷酸化过程和加重细胞缺氧。细胞内 Na+ 浓度过高必然伴随水进入胞内增加引起细胞水肿。细胞水肿是线粒体、溶酶体肿胀的基础。
（ 2 ） K+ 外流：由于Na+-K+泵功能障碍，细胞外K+不能被泵到胞浆内，细胞内缺 K+ 导致合成代谢障碍，各种酶的生成减少并进一步影响 ATP 的生成和离子泵的功能。
（ 3 ） Ca2+内流：细胞内外 Ca2+ 浓度相差约 1000 倍，细胞内低 Ca2+ 浓度的维持依赖膜上 Ca2+ 泵功能。严重缺氧时，由于 ATP 生成减少，膜上 Ca2+ 泵功能降低，胞浆内 Ca2+ 外流和肌浆网摄取 Ca2+ 障碍，使胞浆内 Ca2+ 浓度增高。细胞内 Ca2+ 增多并进入线粒体内抑制了呼吸链功能；
Ca2+和钙调蛋白（ calmodulin ）激活磷脂酶，使膜磷脂分解，引起溶酶体损伤及其水解酶的释放，细胞自溶；
胞浆内 Ca2+浓度过高可以使黄嘌呤脱氢酶转变为黄嘌呤氧化酶，增加自由基形成，加重细胞损伤。
2、线粒体的变化
缺氧可损伤线粒体，线粒体损伤又可导致缺氧，两者互为因果。缺氧引起线粒体受损的原因是严重缺氧可明显抑制线粒体呼吸功能和氧化磷酸化过程，使 ATP 生成更减少；
持续较长时间严重缺氧，可以使线粒体的基质颗粒减少或消失，基质电子密度增加，脊内腔扩张，脊肿胀、崩解，外膜破裂等。
3、溶酶体的变化
缺氧时因糖酵解增强使乳酸生成增多和脂肪氧化不全使酮体增多，导致酸中毒。
pH 降低和胞浆内钙增加使磷脂酶活性增高，使溶酶体膜的磷脂被分解，膜通透性增高，溶酶体肿胀、破裂和释出大量溶酶体酶，进而导致细胞及其周围组织的溶解、坏死。细胞内水肿、自由基的作用也参加溶酶体损伤机制。
编辑本段|回到顶部时器官的功能和代谢变化 缺氧对器官的影响，取决于缺氧发生的程度、速度持续时间和机体的功能代谢状态。慢性轻度缺氧主要引起器官代偿性反应；
急性严重的缺氧，器官常出现代偿不全和功能障碍，甚至引起重要器官产生不可逆损伤，导致机体的死亡。
呼吸系统的变化 （一）代偿性反应 1、呼吸加深加快 2、胸廓呼吸运动增加 主要是低氧血症引起的呼吸运动增加使胸内负压增大，促进了静脉回流增加，增加心输出量和肺血流量，有利于氧的摄取和运输。
低张性缺氧所引起的肺通气变化与缺氧持续的时间有关。
4000m 高原的空气 PO2 为 100mmHg ，肺泡气 P O2 为 55mmHg 左右。因此，在化学感受器的低氧感受下，肺通气量立即增加，由于空气稀薄， PCO2 也低， CO2 呼出增加（发生呼吸性碱中毒和低氧血症）， PaCO2降低，减低了对延髓的中枢化学感受器的刺激，限制肺的通气量增加，所以，早期肺通气量只比海平面高65% ；
数日后，通过肾代偿性排除 HCO3- ，脑脊液内的HCO3-也通过血脑屏障进入血液使脑组织中pH逐渐恢复正常，对延髓的中枢化学感受器的刺激抑制逐渐解除，肺的通气量可增加至海平面的5-7 倍；
长期居住者肺通气量逐渐回落，至仅比海平面高 15% ，这可能与外周化学感受器对低氧的敏感性降低有关。这也是一种慢性适应过程，因为肺通气每增加 1L ，呼吸肌耗氧增加 0.5ml ，所以长期呼吸运动增加显然对机体不利。
（二）呼吸功能障碍
高原肺水肿（high altitude pulmonary edema,HAPE），表现为呼吸困难、咳嗽、血性泡沫痰、肺部有湿性罗音，皮肤粘膜发绀等。其发病机制与以下因素有关：
①缺氧引起外周血管收缩，回心血量增加和肺血量增多，加上缺氧性肺血管收缩反应使肺血流阻力增加，导致肺动脉高压。
②肺血管收缩强度不一使肺血流分布不均，在肺血管收缩较轻或不发生收缩的部位，肺泡毛细血管血流增加、流体静压增高，引起压力性肺水肿。
③肺内血压高和流速快对微血管的切应力（流动血液作用于血管的力
在管壁平行方向的分力）增高。
④肺的微血管壁通透性增高，例如，补体 C3a 、 LTB4 和 TXB2 等血管活性物质可能导致微血管内皮细胞损伤和通透性增高。
肺水肿影响肺的换气功能，可使PaO2 进一步下降，加重缺氧。PaO2 过低可直接抑制呼吸中枢，使呼吸抑制，肺通气量减少，导致呼吸衰竭。
循环系统的变化 1、心输出量增加
导致心输出量增加的主要机制是：
①心率加快：当吸入含 8%O2 的空气时，心率可增加一倍。目前认为，心率加快很可能是通气增加所至肺膨胀对肺牵张感受器的刺激，反射性抑制迷走神经对心脏的效应；
但呼吸运动过深产生过度牵张刺激使心率减慢和血压下降。
②心肌收缩性增强：缺氧作为一种应激原，可使交感神经兴奋和儿茶酚胺释放增多，作用心脏β- 肾上腺素能受体，使心率加快，心肌收缩性增强。
③静脉回流增加：缺氧时胸廓运动和心脏活动增强，胸腔内负压增大，静脉回流增加和心输出量增加。
2、血液重分布
急性缺氧时，皮肤、腹腔内脏因交感神经兴奋，缩血管作用占优势，使血管收缩；
而脑血管收缩不明显；
冠脉血管在局部代谢产物（如 CO2 、 H+ 、 K+ 、磷酸盐、腺苷及 PGI 2 等）的扩血管作用下血流增加。这种全身性血流分布的改变，显然对于保证生命重要器官氧的供应是有利的。
3、肺血管收缩（肺血管对缺氧的反应与体血管相反）
①交感神经兴奋作用使肺血管收缩 急性缺氧时所致交感神经兴奋性可作用于肺血管的α1 受体引起血管收缩反应。慢性低氧时肺内血管平滑肌出现受体分布的改变：
α1 受体增加，β受体密度降低，导致肺血管收缩增强。
②体液因子的作用使肺血管收缩。肺组织内肥大细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞以及血管平滑肌细胞等能释放各种血管活性物质，如：肥大细胞脱颗粒释放组胺、 VEC 释放 PGI 2 、 ET 增加引起肺血管收缩。在血管收缩过程中，缩血管物质增加起主导作用，扩血管物质的增加起反馈调节作用。
③血管平滑肌对低氧的直接感受。正如缺氧时细胞的代谢和功能变化一节所述，缺氧可直接通过肺血管平滑肌细胞膜上对氧敏感的钾通道关闭，使细胞内 K+ 外流减少，膜电位下降，细胞兴奋性增高、极化加速和细胞外 Ca2+ 内流增强，最终导致了肺血管收缩。
慢性缺氧除了肺血管收缩导致肺动脉高压外，还有肺内血管壁中层平滑肌肥大、增厚以及弹力纤维和胶原纤维增生使血管的管径变小、血流阻力增加。
4、毛细血管增生
组织细胞的长期轻度缺氧，可通过 HIF-1a 的低氧感受使细胞合成与释放 VGEF 增多，毛细血管在缺氧的组织增生（见缺氧时细胞的代谢和功能变化）。这种现象在脑、肥大的心肌、实体肿瘤和骨骼肌中，毛细血管增生更加显著。
血液系统的变化
缺氧可使骨髓造血增强和氧合血红蛋白解离曲线右移。
1、红细胞增多 2、氧合血红蛋白解离曲线右移
缺氧时，红细胞内 2,3-DPG 增加，导致氧合 Hb 解离曲线右移， Hb 易将结合的氧释放出供组织利用。
（ 1 ）红细胞内生成 2,3-DPG 增多的原因有两个方面：
①低张性缺氧时氧合 Hb 减少，脱氧 Hb 增多，前者中央穴孔小，不能结合 2,3-DPG ；
后者中央孔穴较大，可结合 2,3-DPG 。当脱氧 Hb 增多时，红细胞内游离的 2,3-DPG 减少， 2,3-DPG 对磷酸果糖激酶及二磷酸甘油变位酶（ diphosphoglycerate mutase, DPGM ）的抑制作用减弱，从而使糖酵解增强， 2,3-DPG 生成增多。
②低张性缺氧因代偿性肺过度通气引起呼吸性碱中毒，以及缺氧时红细胞内存在的大量脱氧 Hb 稍偏碱性，使红细胞内 pH 增高，从而激活磷酸果糖激酶和抑制 2,3-DPG 磷酸酶（ 2,3-DPG phosphatase, 2,3-DPGP ）活性。前者使糖酵解增强， 2,3-DPG 合成增加；
后者使 2,3-DPG 的分解减少。
（ 2 ） 2,3-DPG 增多使氧合 Hb 解离曲线右移的机制是：
① 与 2,3-DPG 结合的脱氧 Hb 其空间构型较为稳定，不易于氧结合；
② 2,3-DPG 是一种不能透出红细胞的有机酸，其增多可降低红细胞内 pH ， pH 下降通过 Bohr 效应使氧合 Hb 解离曲线右移。但是，当 Pa O2 低于 8kPa 时，氧离曲线右移可明显影响肺部血液对氧的摄取。
3、血红蛋白表型重建 中枢神经系统的变化
中枢神经系统是对缺氧最为敏感的器官，因为脑对氧的需求非常高。脑重量仅为体重的 2% ，而脑血流占心输出量 15% ，脑耗氧量占总耗氧量 23% ，所以，脑对缺氧十分敏感，临床上脑完全缺氧 5-8min后可发生不可逆的损伤。
急性缺氧可引起头痛、情绪激动，思维力、记忆力、判断力下降或丧失以及运动不协调等。严重缺氧可使脑组织发生细胞肿胀、变性、坏死及脑间质水肿等形态学变化，这与缺氧及酸中毒使脑微血管通透性增高引起脑间质水肿有关。这些损伤常常在缺氧几分钟内发生。且不可逆。脑血管扩张、脑细胞及脑间质水肿可使颅内压增高，由此引起头痛、呕吐、烦躁不安、惊厥、昏迷，甚至死亡。慢性缺氧则易疲劳、嗜睡、注意力不集中等症状。
极严重缺氧可导致昏迷、死亡的发生机制是由于神经细胞膜电位降低，神经递质合成减少；
脑细胞能量代谢障碍， ATP 减少，细胞膜通透性增加；
酸中毒，细胞内游离 Ca2+ 增多，溶酶体酶的释放以及细胞水肿等因素导致引起中枢神经系统功能障碍。
所谓高原脑水肿（ high altitude cerebral edema, HACE ）发病机制除了缺氧引起脑血管扩张、脑血流增多外，可能还与下列因素有关。
1 ）脑细胞水肿；
2 ）血脑屏障功能受损， 3 ）脑静脉内血栓形成，进一步加重脑水肿形成。
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