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在血液性缺氧实验中运动致死的小白鼠血液颜色成啥色还有一氧化碳中毒,亚硝酸5篇
【篇一】在血液性缺氧实验中运动致死的小白鼠血液颜色成啥色还有一氧化碳中毒,亚硝酸
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。
临床表现
临床表现主要为缺氧，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛、无力、眩晕、劳动时呼吸困难，HbCO饱和度达10%～20%。症状加重，患者口唇呈樱桃红色，可有恶心、呕吐、意识模糊、虚脱或昏迷，HbCO饱和度达30%～40%。重者呈深昏迷，伴有高热、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿、肺水肿、心肌损害、心律失常和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现水疱和红肿，主要是由于自主神经营养障碍所致。部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，经2～30天的假愈期，会再度昏迷，并出现痴呆木僵型精神病、震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛、眩晕、记忆力减退、注意力不集中、心悸。
1.轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。
2.中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%～40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和黏膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。
3.重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，预后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
检查
1.血中碳氧血红蛋白测定
正常人血液中碳氧血红蛋白含量可达5%～10%，其中有少量来自内源性一氧化碳，为O.4%～O.7%轻度一氧化碳中毒者血中碳氧血红蛋白可高于10%，中度中毒者可高于30%，严重中毒时可高于50%。但血中碳氧血红蛋白测定必须及时，脱离一氧化碳接触8小时后碳氧血红蛋白即可降至正常且与临床症状可不呈平行关系。
2.脑电图
据报道54%～97%的急性一氧化碳中毒患者可以发现异常脑电图，表现为低波幅慢波增多。一般以额部及颞部的θ波及δ波多见常与临床上的意识障碍有关。有些昏迷患者还可出现特殊的三相波，类似肝昏迷时的波型；
假性阵发性棘慢波或表现为慢的棘波和慢波。部分急性一氧化碳中毒患者后期出现智能障碍脑电图的异常可长期存在。
3.大脑诱发电位检查
一氧化碳中毒的急性期及迟发脑病者可见视觉诱发电位VEP100潜时延长，异常率分别为50%和68%，恢复期则可分别降至5%及22%正中神经体感诱发电位（SEP）检查见N32等中长潜时成分选择性受损，两类患者的异常率皆超过70%，并随意识好转而恢复脑干听觉诱发电位（BAEP）的异常与意识障碍的程度密切相关，与中毒病情的结局相平行。
4.脑影像学检查
一氧化碳中毒患者于急性期和出现迟发脑病时进行颅脑CT检查见主要异常为双侧大脑皮质下白质及苍白球或内囊出现大致对称的密度减低区，后期可见脑室扩大或脑沟增宽，异常率分别为41.2%和87.5%脑CT无异常者预后较好，有CT异常者其昏迷时间大都超过48小时。但迟发脑病早期并无CT改变上述CT异常一般在迟发脑病症状出现2周后方可查见，故不如脑诱发电位及脑电图敏感。
5.血、尿、脑脊液常规化验
周围血红细胞总数、白细胞总数及中性粒细胞数增高，重度中毒时白细胞数高于18×109/L者预后严重。1/5的患者可出现尿糖40%的患者尿蛋白者阳性。脑脊液压力及常规多数正常。
6.血液生化检查
血清ALT活性及非蛋白氮一过性升高。乳酸盐及乳酸脱氢酶活性于急性中毒后即增高。血清AST活性于早期也开始增高24小时升至最高值，如超过正常值3倍时，常提示病情严重或有合并症存在合并横纹肌溶解症时，血中肌酸磷酸激酶（CPK）活性明显增高。血气检查可见血氧分压正常血氧饱和度可正常，血pH降低或正常，血中二氧化碳分压常有代偿性下降血钾可降低。
7.心电图
部分患者可出现ST-T改变，也可见到室性期前收缩、传导阻滞或一过性窦性心动过速。
诊断
临床可根据CO接触史、突然昏迷、皮肤黏膜樱桃红色等作出诊断。
1.有产生煤气的条件及接触史。职业性中毒常为集体性，生活性中毒常为冬季生火取暖而室内通风不良所致，同室人也有中毒表现，使用热水器也是煤气中毒的重要原因。
2.轻度中毒者有头晕，头痛，乏力，心悸，恶心，呕吐及视力模糊。
3.病情严重者皮肤呈樱桃红色，呼吸及脉搏加快，四肢张力增强，意识障碍，处于深昏迷甚至呈尸厥状态。最终因肺衰。心衰而死亡。
4.严重患者抢救苏醒后，经2～60天的假愈期，可出现迟发性脑病症状，表现为痴呆木僵。震颤麻痹、偏瘫。癫痫发作、感觉运动障碍等。
5.血中碳氧血红蛋白（HBCO）呈阳性反应。轻度中毒血液HBCO浓度为10%～30%，中度中毒血液HBCO浓度为30%～40%，重度中毒血液COHB浓度可高达50%。
并发症
本病病程中可并发肺热病、肺水肿、心脏病变等。
治疗
1.治疗用药
甘露醇、高渗葡萄糖、利尿剂、地塞米松。
2.救治原则
（1）一般处理 呼吸新鲜空气；
保温；
吸氧；
呼吸微弱或停止呼吸的患者，必须立即进行人工呼吸；
必要时，可用冬眠疗法；
病情严重者，可先放血后，再输血。
（2）防治脑水肿。
（3）支持疗法。
3.救治措施
迅速将病人转移到空气新鲜的地方，卧床休息，保暖，保持呼吸道通畅。
（1）纠正缺氧 迅速纠正缺氧状态。吸入氧气可加速COHb解离。增加CO的排出。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时；
吸入纯氧时可缩短至30～40分钟，吸入3个大气压的纯氧可缩短至20分钟。高压氧舱治疗能增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧。呼吸停止时，应及早进行人工呼吸，或用呼吸机维持呼吸。危重病人可考虑血浆置换。
（2）防治脑水肿 严重中毒后，脑水肿可在24～48h发展到高峰。脱水疗法很重要。目前最常用的是20%甘露醇，静脉快速滴注。待2～3天后颅压增高现象好转，可减量。也可注射呋塞米脱水。三磷酸腺苷、肾上腺糖皮质激素如地塞米松也有助于缓解脑水肿。如有频繁抽搐，目前首选药是地西泮，抽搐停止后再静滴苯妥英。
（3）治疗感染和控制高热 应作咽拭子、血、尿培养，选择广谱抗生素。高热能影响脑功能，可采用物理降温方法，如头部用冰帽，体表用冰袋，使体温保持在32℃左右。如降温过程中出现寒战或体温下降困难时，可用冬眠药物。
（4）促进脑细胞代谢 应用能量合剂，常用药物有三磷酸腺苷、辅酶A、细胞色素C和大量维生素C等。
（5）防治并发症和后发症 昏迷期间护理工作非常重要。保持呼吸道通畅，必要时行气管切开。定时翻身以防发生压疮和肺炎。注意营养，必要时鼻饲。急性CO中毒患者从昏迷中苏醒后，应尽可能休息观察2周，以防神经系统和心脏后发症的发生。如有后发症，给予相应治疗。
预后
轻者在数日内完全复原，重者可发生神经系后遗症。治疗时如果暴露于过冷的环境，易并发肺炎。
预防
1.应广泛宣传室内用煤火时应有安全设置（如烟囱、小通气窗、风斗等），说明煤气中毒可能发生的症状和急救常识，尤其强调煤气对小婴儿的危害和严重性。煤炉烟囱安装要合理，没有烟囱的煤炉，夜间要放在室外。
2.不使用淘汰热水器，如直排式热水器和烟道式热水器，这两种热水器都是国家明文规定禁止生产和销售的；
不使用超期服役热水器；
安装热水器最好请专业人士安装，不得自行安装、拆除、改装燃具。冬天冲凉时浴室门窗不要紧闭，冲凉时间不要过长。
3.开车时，不要让发动机长时间空转；
车在停驶时，不要过久地开放空调机；
即使是在行驶中，也应经常打开车窗，让车内外空气产生对流。感觉不适即停车休息；
驾驶或乘坐空调车如感到头晕、发沉、四肢无力时，应及时开窗呼吸新鲜空气。
4.在可能产生一氧化碳的地方安装一氧化碳报警器。一氧化碳报警器是专门用来检测空气中一氧化碳浓度的装置，能在一氧化碳浓度超标的时候及时地报警，有的还可以强行打开窗户或排气扇，使人们远离一氧化碳的侵害。
【篇二】在血液性缺氧实验中运动致死的小白鼠血液颜色成啥色还有一氧化碳中毒,亚硝酸
一氧化碳中毒应急预案
为了建立健全我校的突发一氧化碳（煤烟）中毒安全事故应急救援体系和运行机制，有效预防、积极应对和及时控制一氧化碳（煤烟）中毒事件发生，提高处置事故的能力，最大限度地减少一氧化碳（煤烟）中毒事故，保障全校师生员工身体健康和生命安全，结合本校实际，制定本预案。
一、 组织机构
1、应急领导小组
组长：张海金
组员：武金锐 赵燕丽
职责：研究制订本校防一氧化碳（煤烟）中毒应急预案，落实防一氧化碳（煤烟）中毒措施。当一氧化碳（煤烟）中毒事件发生时，负责下达应急预案的启动及终止指令。以认真的态度、科学的手段和有效的预防措施，防止一氧化碳（煤烟）中毒事件的发生，及时、快速、果断的处置一氧化碳（煤烟）中毒事件，切实维护师生员工的身体健康和生命安全。
2、应急预案启动程序
（1）.一旦发生一氧化碳（煤烟）中毒事件，第一时间赶赴现场，并报小组组长，查明并切断一氧化碳（煤烟）来源，控制火源，采取必要措施，抢救一氧化碳（煤烟）中毒人员，尽量减少人员伤亡。
（2）.事故一旦发生，第一时间赶赴现场，立即拨打120请求救助，协助120医务人员将重伤员送至医院进行抢救。
（3）.对事故现场实行警戒，阻止无关人员进入，配合有关部门进行调查，防治事故蔓延，事态扩大。
（4）.负责保障处置现场的车辆调动、人员调集和工具、设备物资的供应。
二、急救方法
1、一氧化碳（煤烟）中毒后，切不可慌张。在送医院前可采取一些自救措施，并一定要让中毒者充分吸氧，并注意呼吸道的畅通。
2、中毒者自救方法
一氧化碳（煤烟）中毒的症状有：脸色潮红、头痛、头晕、恶心、耳鸣，慢慢出现呼吸困难、意识障碍等。当感到一氧化碳（煤烟）中毒时不要慌张，要镇静地关掉一氧化碳（煤烟）开关，走到门窗边打开门窗，然后走出室内。如无力打开门窗，可砸破门窗玻璃等，使之通风，并呼叫救援者。
3、善后处置：做好受害人员处置安抚等工作，尽快消除事故影响，妥善安置受害人员，恢复正常秩序，保证施工的稳定。
4、一氧化碳（煤烟）中毒事件结束后，应认真总结经验教训，写出事故报告。（内容包括：中毒原因、伤亡人数、财产损失等情况和病人救治、现场调查处理、采取措施的效果、应急处置措施中存在的问题和取得的经验教训以及改进意见、整改措施等。）及时报告应急领导小组。
同心县下马关镇赵家庙小学
2014.12
【篇三】在血液性缺氧实验中运动致死的小白鼠血液颜色成啥色还有一氧化碳中毒,亚硝酸
一氧化碳中毒
一氧化碳中毒是含碳物质燃烧不完全时的产物经呼吸道吸入引起中毒。中毒机理是一氧化碳与血红蛋白的亲合力比氧与血红蛋白的亲合力高200～300倍，所以一氧化碳极易与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，使血红蛋白丧失携氧的能力和作用，造成组织窒息。对全身的组织细胞均有毒性作用，尤其对大脑皮质的影响最为严重。当人们意识到已发生一氧化碳中毒时，往往已为时已晚。因为支配人体运动的大脑皮质最先受到麻痹损害，使人无法实现有目的的自主运动。可手脚已不听使唤。所以，一氧化碳中毒者往往无法进行有效的自救、
体征：
临床表现主要为缺氧 ，其严重程度与HbCO的饱和度呈比例关系。轻者有头痛 、 无力 、 眩晕 、劳动时呼吸困难 ，HbCO饱和度达10%—20%。症状加重，患者口唇呈樱桃 红色，可有恶心 、 呕吐 、 意识模糊 、虚脱或昏迷 ，HbCO饱和度达30%—40%。重者呈深昏迷 ，伴有高热 、四肢肌张力增强和阵发性或强直性痉挛，HbCO饱和度>50%。患者多有脑水肿 、 肺水肿 、心肌损害、 心律失常 和呼吸抑制，可造成死亡。某些患者的胸部和四肢皮肤可出现 水疱和红肿，主要是由于自主神经 营养障碍 所致。部分 急 性CO中毒 患者于 昏迷苏醒后，经2—30d的假愈期，会再度昏迷 ，并出现痴呆木僵型精神病 、 震颤麻痹综合征、感觉运动障碍或 周围神经病等精神神经后发症，又称急性一氧化碳中毒迟发脑病。长期接触低浓度CO，可有头痛 、 眩晕 、 记忆力减退 、 注意力不集中 、 心悸 。心电图出现异常，ST段下降、QT时间延长、T波改变。
轻型
中毒时间短，血液中碳氧血红蛋白为10%--20%。表现为中毒的早期症状，头痛眩晕、心悸、恶心、呕吐、四肢无力，甚至出现短暂的昏厥，一般神志尚清醒，吸入新鲜空气，脱离中毒环境后，症状迅速消失，一般不留后遗症。其中89例为轻度中毒。
中型
中毒时间稍长，血液中碳氧血红蛋白占30%--40%，在轻型症状的基础上，可出现虚脱或昏迷。皮肤和粘膜呈现煤气中毒特有的樱桃红色。如抢救及时，可迅速清醒，数天内完全恢复，一般无后遗症状。其中45例为中度中毒。
重型
发现时间过晚，吸入煤气过多，或在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，血液碳氧血红蛋白浓度常在50%以上，病人呈现深度昏迷，各种反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，血压下降，呼吸急促，会很快死亡。一般昏迷时间越长，愈后越严重，常留有痴呆、记忆力和理解力减退、肢体瘫痪等后遗症。
并发症
本病病程中可并发 肺热病 、肺水肿、 心脏病 变等。
现场急救
当发现有人一氧化碳中毒后，救助者必须迅速按下列程序时行救助：
因一氧化碳的比重比空气略轻，故浮于上层，救助者进入和撤离现场时，如能匍匐行动会更安全。进入室内时严禁携带明火，尤其是开放煤气自杀的情况，室内煤气浓度过高，按响门铃、打开室内电灯产生的电火花均可引起爆炸。
进入室内后，应迅速打开所有通风的门窗，如能发现煤气来源并能迅速排出的则应同时控制，如关闭煤气开关等，但绝不可为此耽误时间，因为救人更重要。
然后迅速将中毒者背出充满一氧化碳的房间，转移到通风保暖处平卧，解开衣领及腰带以利其呼吸及顺畅。同时呼叫救护车，随时准备送往有高压氧舱的医院抢救。
在等待运送车辆的过程中，对于昏迷不醒的患者可将其头部偏向一侧，以防呕吐物误吸入肺内导致窒息。为促其清醒可用针刺或指甲掐其人中穴。若其仍无呼吸则需立即开始口对口人工呼吸。必需注意，对一氧化碳中毒的患者这种人工呼吸的效果远不如医院高压氧仓的治疗。因而对昏迷较深的患者不应立足于就地抢救，而应尽快送往医院，但在送往医院的途中人工呼吸绝不可停止，以保证大脑的供氧，防止因缺氧造成的脑神经不可逆性坏死。
【篇四】在血液性缺氧实验中运动致死的小白鼠血液颜色成啥色还有一氧化碳中毒,亚硝酸
一氧化碳中毒护理
一、定义
在生产和生活环境中，含碳物质燃烧不完全都可产生一氧化碳（CO）。如忽视煤气管道的密闭和环境的通风等预防措施，吸入过量的一氧化碳后可发生急性一氧化碳中毒。
二、症状、体征
急性中毒的症状与血液中碳氧血红蛋白（HbCO）浓度有密切关系，同时也与患者中毒前的健康状况以及中毒时体力活动有关。
（1） 轻度中毒。轻度中毒时病人仅有头痛、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐等症状。如能迅速脱离现场，吸入新鲜空气，症状可较快消失。血液HbCO浓度为10%~20%。
（2） 中度中毒。除上述症状加重外，尚有面色潮红，口唇呈樱桃红色，出汗多，心率快，躁动不安，渐渐进入昏迷状态。血液HbCO浓度为30%~40%。
（3） 重度中毒。患者迅速进入昏迷状态，反射消失，尿便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，周身大汗，体温增高，呼吸增快，脉快而弱，血压下降，四肢软瘫或有阵法性强直抽搐，瞳孔缩小或散大，尚可出现呼吸抑制，有严重的中枢神经后遗症。血液HbCO浓度可高于50%。
（4） 中毒后迟发脑病表现。
① 精神意识障碍。出现幻视、幻听、忧郁、烦躁等精神异常，少数可发展为痴呆。
② 锥体外系神经障碍。出现震颤性麻痹综合征，部分病人逐渐发生表情淡漠，肌张力增
加，肢体震颤及运动迟缓。
③ 锥体外系神经损害及大脑皮质局灶性功能障碍。可发生肢体瘫痪、尿便失禁、失语、失明。
三、护理要点
（1）立即迁移中毒者于新鲜空气处。冬、春季注意保暖。
（2）保持患者呼吸道通畅。
（3）纠正缺氧，吸入高浓度氧。有条件的应立即行高压氧治疗，应早期治疗，最好在中毒4小时进舱，效率高达95%~100%。呼吸抑制时可使用呼吸兴奋剂或行气管插管、呼吸机辅助呼吸。
（4）改善脑组织代谢，应用脱水药和利尿剂，防治脑水肿。
（5）危重患者可考虑血浆置换。
（6）对症处理。低血压休克者给予扩容抗休克；
抽搐者给予安定、苯巴比妥药物治疗；
肺部感染者给予抗生素。
（7）密切观察患者的病情变化，观察生命体征、意识、瞳孔、尿量等的变化。
四、健康指导
（1）预防本病首先是在工作或生活中应树立安全意识。煤炉要有烟囱，卫生间应经常开窗通风。抢救一氧化碳中毒患者时，由于一氧化碳比空气比重小，救护者应俯伏入室，立即开门窗，将患者迅速移至空气新鲜、通气良好的地方，松开患者的衣扣使呼吸道通畅。对原因不明的昏迷应注意一氧化碳中毒的可能性。老年人和婴幼儿取暖及洗澡时预防此类中毒尤为重要。重度昏迷患者诊治时需注意鉴别诊断。
（2）厂矿要认真执行安全操作流程，煤气管道要经常维修，应有专人负责矿井一氧化碳浓度的检测和报警，进入高浓度一氧化碳的环境，要戴好一氧化碳防毒面具，系好安全带。我国规定工厂车间空气一氧化碳最高允许浓度为30mg/m3 。
急性一氧化碳中毒急救护理
急性CO中毒首要症状是昏迷的患者常常伴有严重的多脏器的损伤及复杂的并发症，从而危及生命。及时实施有效的急救护理是CO中毒病人抢救成功的关键，既能有效地降低死亡率，提高治疗效果，又能预防和减少并发症的发生。
CO是一种毒性较强的窒息性气体毒物。经呼吸道进入肺泡被吸收入血后与血红蛋白结合成碳氧血红蛋白，由于CO与血红蛋白的亲和力比氧的亲和力大300倍，而碳氧血红蛋白的解离度比氧全血红蛋白慢，两者相差3600倍。当人体吸入CO后，血浆中的CO便迅速把氧合血红蛋白中的氧排挤出去，造成低氧血症，引起组织缺氧，且CO的浓度过高时还可以与红细胞色素氧化酶的铁结合，从而直接抑制组织细胞的内呼吸，中枢神经系统对缺氧最为敏感，常最先受累。CO中毒时，体内血管吻合枝少而代谢旺盛的器官如脑和心最易遭受损害。脑内小血管迅速麻痹、扩张。脑内三磷酸腺苷(ATP)在无氧情况下迅速耗尽，钠泵运转不灵，钠离子蓄积于细胞内而诱发脑细胞内水肿。缺氧使血管内皮细胞发生肿胀而造成脑血管循环障碍。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿。脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的脱髓鞘病变。
一、急救配合
1、现场急救
立即将病人移离中毒现场，置于新鲜空气处，如为密闭居室应立即开窗通风，松开病人衣领、裤带。保持呼吸道通畅，注意保暖。心跳停止者应立即进行心肺复苏。
2、迅速纠正缺氧
这是抢救CO中毒患者的关键。迅速给氧是纠正缺氧最有效的方法。轻度中毒者给予鼻导管或面罩低流量吸氧，中重度中毒者给予高流量吸氧，氧流量为8~10 L/min（时间不超过24 h，以免发生氧中毒）。
3、高压氧治疗
高压氧治疗是抢救CO中毒安全、有效的首选方案，可降低死亡率和后遗症的发生。高压氧治疗能迅速改善机体缺氧状态；
还能降低颅内压，减轻脑水肿；
并能预防和治疗CO中毒引起的脑损害所致的后遗症。
4、防治脑水肿
早期使用氢化可的松或地塞米松或20%甘露醇静滴，同时可输入新鲜的光量子血，此有助于改善组织的缺氧。可应用三磷酸腺苷，辅酶A，细胞色素C，复合维生素B、维生素C等促进脑细胞功能恢复。
5、对症治疗
有呼吸衰竭时可用呼吸兴奋药，高热者采用物理降温，头部戴冰帽，体表放置冰袋，使体温保持在32℃左右，如降温过 程中出现寒战或降温疗效不佳时，可用冬眠药物。频繁抽搐者首选地西泮静注。
6、其它治疗
如新药纳络酮及醒脑静的应用，预防和及时控制感染等。
二、护理措施
1、严密监测生命体征
CO中毒时引起肺超微结构缺氧、水肿，引起气血交换障碍，可致呼吸衰竭，有明显的缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒等危及生命。 CO中毒可引起中枢性呼吸衰竭，应注意患者呼吸频率、节律的改变，较早期可表现为潮式呼吸，中期表现呼吸深快而均匀，常伴有鼾音及吸气凹陷，以后频率减慢，类似正常呼吸形态；
晚期则表现呼吸幅度及间隔均不规则，呼吸频率常每分钟少于 12次，并可有间歇呼吸，叹气样、抽泣样呼吸及下颌运动；
严重时，呼吸可突然停止。注意瞳孔的变化，警惕脑水肿及脑疝的发生。
2、保持呼吸道通畅 CO中毒中度以上的患者会出现剧烈头痛、头晕及频繁呕吐等，在护理重度中毒昏迷的病人时，要注意保持其呼吸道畅通，解开衣领，颈部放置枕头，使头尽量后仰；
如频繁呕吐及呼吸道分泌物甚多时，应及时吸去分泌物，使患者头部侧卧，以免发生窒息。若因舌根后坠而使呼吸道梗阻，速将舌头拉出，使呼吸通畅。
3、快速建立静脉通道，控制输液速度，防止心衰、肺水肿的发生有效快速建立通畅的静脉通道是抢救成功的关键。 在输注利尿脱水剂时，应在治疗范围内适当调节滴速，因为CO 中毒后，心肌受到损害，处于缺血状态，如果此时滴速过快，短时内输入大量液体，心脏负荷更为加重，易发生心衰。护理中应注意观察患者是否存在夜间阵发性呼吸困难、心率增加、尿量减少等症状，这些都是早期心衰的表现。同时注意患者有无咳嗽、紫绀、呼吸困难、咳大量白色或粉红色泡沫痰等肺水肿表现。
4、急性尿潴留的护理
CO中毒后导致中枢神经系统和泌尿系统正常生理机能障碍，可能发生尿潴留。发生尿潴留时，患者常常伴有躁动，叩诊膀胱呈浊音，此时须行导尿术，尽快缓解尿潴留。导尿时应严格无菌操作，插管动作应轻缓，防止损伤尿道黏膜。因为CO中毒后尿道黏膜处于缺血状态，摩擦后易发生出血。若膀胱高度膨胀，病情较重等一次放尿不应超过1000 毫升，避免膀胱突然减压，而引起膀胱黏膜急剧充血，发生血尿。进高压氧舱治疗时，一定要开放导尿管。
5、观察有无颅压增高，预防脑水肿
护理中应定时测量并记录体温、脉搏、呼吸、血压，如血压进行性升高，呼吸先快后慢而深，脉搏先快后慢则提示颅内压升高。患者头部抬高 15~30厘米，以减轻颅压。头部用冰槽进行冷疗，预防脑水肿，同时也降低脑组织的代谢，减少其耗氧量，提高脑细胞对缺氧的耐受性，减慢或控制脑损伤的发展。
6、密切做好病情观察，及早发现其它并发症早期发现并发症，使患者得到早期救治，提高治疗效果。如糖尿病患者监测血糖，防止酮症酸中毒的发生；
重度中毒患者观察出凝血时间，警惕 DIC 的发生，并且注意尿量变化，警惕急性肾衰的发生。
【篇五】在血液性缺氧实验中运动致死的小白鼠血液颜色成啥色还有一氧化碳中毒,亚硝酸
冬季预防一氧化碳中毒
随着冬季的到来，天气日渐寒冷，安全事故隐患随之增多。一个家庭，每个家庭成员的安全牵动着全家人的幸福。生命只有在安全中才能永葆活力，幸福只有在安全中才能永具魅力。在安全问题上，容不得半点麻痹和侥幸，必须防范在先、警惕在前。只有这样，才能为我们的生命筑起安全的屏障。
煤气中毒通常指的是一氧化碳中毒，一氧化碳无色无味，比空气轻，易于燃烧，燃烧时为蓝色火焰。空气中一氧化碳含量如果达到0.04%-0.06%时，就可使人中毒。在不少没有加入集中供暖的市民家中，烧煤炭取暖仍然不可缺少，这自然也意味着极易发生一氧化碳中毒的情况。其实，预防一氧化碳中毒最关键的是要保持通风。因此，炉子安装的位置、烟筒的朝向都非常有讲究。同时，有条件的家庭不妨安装一氧化碳报警器，这在目前看来才是最靠谱的方法。
常见中毒原因
1、在密闭居室中使用煤炉取暖、做饭，由于通风不良，供氧不充分，可产生大量一氧化碳积蓄在室内。包括门窗紧闭，又无通风措施，未安装或不正确安装风斗，疏忽大意，思想麻痹，致使煤气大量溢出；
气压低，煤气难以流通排出。
2、城市居民使用管道煤气，如果管道漏气，开关不紧，均可使煤气大量溢出，造成中毒。
3、使用燃气热水器，通风不良，洗浴时间过长。
4、冬季在车内发动汽车或开动车内空调后在车内睡眠，都可能引起煤气中毒。
怎样识别煤气中毒
1、轻度中毒
中毒者会感觉到头晕、头痛、眼花、全身乏力，这时如能及时开窗通风，吸入新鲜空气，症状会很快减轻、消失。
2、中度中毒
中毒者可出现多汗、烦躁、走路不稳、皮肤苍白、意识模糊、老是感觉睡不醒、困倦乏力，如果采取有效措施，基本可以治愈，很少留下后遗症。
3、重度中毒
此时中毒者多已神智不清，牙关紧闭，全身抽动，大小便失禁，面色口唇现樱红色，呼吸、脉搏增快，血压上升，心律不齐，肺部有罗音，体温可能上升。极度危重者可持续深度昏迷，脉细弱，不规则呼吸，血压下降，也可出现高热40摄氏度，此时生命垂危，死亡率高。即使有幸未亡，也会遗留严重后遗症。
煤气中毒急救原则
1、应尽快让患者离开中毒环境，并立即打开门窗，流通空气。
2、患者应安静休息，避免活动后加重心、肺负担及增加氧的消耗量。
3、给予中毒者充分的氧气。
4、对中毒较轻的病人，可以让他喝些浓茶，鲜萝卜汁和绿豆汤等。
5、神智不清的中毒患者必须尽快抬出中毒环境，让病人平躺下，解开衣扣和裤带。在最短的时间内，检查病人呼吸、脉搏、血压情况，根据这些情况进行紧急处理。
6、中毒者呼吸心跳停止，立即进行人工呼吸和心脏按压。还可以针炙，针炙时可刺入人中、足三里、十宣等穴位。
7、呼叫120急救服务，急救医生到现场救治病人。
8、病情稳定后，将病人护送到医院进一步检查治疗。
煤气中毒误区
1、火炉烧旺前后没有煤气
思想麻痹，煤气无色、无味、看不见、摸不着，在不少人认为不会产生煤气的时候，煤气却已存在了。其实，所谓煤气就是煤、碳燃烧不完全时产生的一氧化碳。只要有煤碳燃烧，就会产生煤气，特别是氧气供给不足的燃烧，如火炉在烧旺之前或将熄灭的时候，产生的煤气更多。
2、冻一冻能解毒
把人冻一冻或灌些醋、酸菜汤就可解毒。发生煤气中毒后，轻者只要把病人移到空气新鲜的地方就可以逐渐恢复，重者使用高压氧舱治疗效果也很好。但寒冷及醋、酸菜汤并无解煤气之毒的作用，如果把病人抬到寒冷的地方，反而会使病人因受凉感冒或并发肺炎而加重病情，或因延误抢救时间而带来严重后果。
3、中毒后恢复健康就平安无事
有些人认为，煤气中毒经抢救恢复了健康后就平安无事了。实际上有的中毒者过2周至3个月时间又突然出现痴呆、大小便失禁、偏瘫等症状，往往被误诊为脑出血、精神病等。其实，这仍是煤气中毒的特殊表现，只要把救治时间延长一段，就可防止发生这些后续症。
温馨提示
使用自烧炉子取暖的居民，一定要做好炉具等的安全防范措施。下面小编就为大家整理了一些注意事项。
夜晚中毒危险最大炉具切忌安在卧室，在发生的一氧化碳中毒过程中，有80%的案例都是因为炉具安装在卧室里，使人在夜晚睡眠状态中中毒。一氧化碳，是我们熟知的所谓“煤气”中的主要成分。这种气体是无色、无味、无刺激性的。而且一氧化碳在密度上与正常空气没有太大差别，可以与空气完全融合，所以空气中一氧化碳累积，市民并不容易发现。一定不要将炉具安装在卧室当中。“煤炭在燃烧过程中，先产生一氧化碳，然后进一步燃烧才会产生二氧化碳。在煤炭燃烧不充分的情况下，就会产生一氧化碳气体。”而市民在夜间睡觉时，习惯封火，在封火的状态下，煤炭容易不充分燃烧，产生一氧化碳。
烟筒堵塞阻碍流通应定期敲打清灰，发生一氧化碳中毒的另外一个原因是烟筒的拔力（抽力）不足，而拔力不足的原因一方面是烟筒高度不够，另一方面则是因为煤炭燃烧过程中产生的烟灰附着在烟道里，造成烟筒的内径减小。
判断烟筒有没有堵塞的方法很简单，在生火的时候如果很容易就能点着，说明烟道是比较通畅的。如果点火很困难，很有可能烟筒就处于半堵塞状态。在这样的情况下，市民只要用火钩敲打一下烟筒，烟筒里的灰尘就会自己落下来，最好每个月定期敲打一次烟筒，防止烟筒堵塞。
烟筒出口最好向上至少不要朝北朝西。
烟筒出口的安装也很重要。在北方通常情况下，烟筒出口朝向是朝上的，安装烟筒时要格外注意，最好不要改变烟筒出口方向使其朝向北方和西方。冬季西北风常见，如果烟筒朝向西方和北方，容易倒灌风，造成一氧化碳中毒。如果房屋结构只能允许出口朝向北方和西方，需在出口的地方加上一段朝上的烟筒，防止倒灌风。
呼吸新鲜空气可解轻度中毒者症状，民间流传着一些防止一氧化碳中毒的土方法，在炉子旁边放一盆水就是其中之一。实际上这种方法并不靠谱，一氧化碳并不溶于水，所以在炉子旁边放一盆水也无法降低空气中的一氧化碳浓度。还有一些说法是在炉子旁边点一支蜡烛，就可以促进充分燃烧，变一氧化碳为二氧化碳，这种说法也并不靠谱。炉子旁边点燃一支蜡烛只能燃烧周围的小部分一氧化碳，而且如果不注意还会引发火灾，此外，空气中二氧化碳累积对身体也并不好。预防一氧化碳中毒关键还是要保持通风。
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